Számos elmélet létezik arról, hogy a diéták miért nem működnek, vagy miért olyan nehéz megtartani az alacsony súlyt. Ez az egyik legfurcsább

kannibálsá

Most az Egyesült Államok tudósai úgy vélik, hogy találtak magyarázatot: az éhség arra készteti az agy idegsejtjeit, hogy megegyék magukat, és ez arra késztet minket, hogy többet együnk.

Erre a következtetésre jutottak a New York-i Yeshiva Egyetem Albert Einstein Orvostudományi Főiskolájának kutatói.

Korábbi tanulmányok kimutatták, hogy amikor a testnek nincs táplálkozása, a sejtek elkezdenek enni önmaguk egy részét, hogy elkerüljék ezt a táplálékvesztést.

Ez egy autofágia nevű folyamat (szó szerint "magát elfogyasztva"), amely része a sejtes élet természetes körforgásának.

De eddig azt gondolták, hogy az autofágia nem fordul elő az agyban, és hogy ez a sejtciklus ellen védett.

Hypothalamus

A kutatók felfedezték, hogy éhezéssel az agy sejtjei is autofágiát hajtanak végre az éhezés megakadályozása érdekében.

A folyamat a kutatók szerint a hipotalamuszban fordul elő, az agyi régióban, amely felelős a különféle anyagcsere-folyamatok szabályozásáért, beleértve a testhőmérsékletet, az éhséget és a szomjúságot.

Az ebben a régióban bekövetkező kémiai reakciók azt jelzik nekünk, hogy éhesek vagyunk és többet kellene ennünk, vagy elégedettek vagyunk, és abba kell hagynunk az evést.

Azonban, amint az új kutatás rámutat, amikor nem eszünk, az idegsejtek, amelyek felelősek arról, hogy elmondják nekünk, hogy éhesek vagyunk, elkezdik enni önmaguk, a fehérjék egy részét, utolsó lehetőségként energiát szerezni és elkerülni az éhezést.

Ez arra készteti a testet, hogy zsírsavak termelésével reagáljon, amelyek viszont azt jelzik, hogy éhesek vagyunk, az agyra, és ez arra késztet minket, hogy együnk.

Amint a kutatók a Cell Metabolism folyóiratban kijelentik, a megállapítás új, tudományosan bizonyított kezeléshez vezethet a fogyás és az elhízás számára.

Az egerekkel végzett kísérletek során Dr. Rajat Singh, aki a tanulmány vezetője, megállapította, hogy azok, akik az autofágia bekövetkezésekor felelősek a zsírsavak termeléséért, a hipotalamuszban található idegsejtek csoportja, az úgynevezett AgRP.

Ezek a zsírsavak viszont az éhségjelre reagálva növelik az AgRP szintet.

A kutatók felfedezték, hogy az AgRP neuronok autofágia blokkolásával azok szintje nem emelkedett, ezért az éhségjelet is blokkolták.

Ezek az egerek agyában bekövetkező kémiai változások miatt a fogyás és a fogyás egy koplalás és több energia elégetés után következett be.

"Ez a tanulmány bemutatja a hipotalamusz neuronok egyedülálló természetét abban, hogy képesek fokozni az éhezés hatására az autofágia szabályozását" - mondják a kutatók.

A tudósok úgy vélik, hogy a megállapítás új információt kínál arról, hogy a magas zsírtartalmú étrend miért éhesebbnek érezzük magunkat és többet eszünk.

A véráramban termelődött zsírsavakat a hipotalamusz tárolja és az étkezések között lebontja, ami autofágiát indukálhat az AgRP neuronokban, és elindíthatja az éhséghez vezető folyamatot.

Singh professzor úgy véli, hogy a megállapítás olyan kezeléshez vezethet, amely ezeket a jeleket célozza meg, "ami kevésbé éhesnek érezzük magunkat és több zsírt égetünk".

Ez, mondja a kutató, "jó módszer lenne fenntartani az energiamérleget egy olyan világban, ahol a kalóriák nagyon olcsóak és nagyon bőségesek.