Orvostudomány, egészségügy és élelmiszer

A tudósok azt találták, hogy a cukorbetegségben az egyik leginkább káros fehérje nemcsak megöli az inzulintermelő sejteket, hanem károsítja azokat a sejteket is, amelyeket nem öl meg.

remény

Ennek a TXNIP-nek nevezett fehérje szabályozása jelentősen szabályozhatja a cukorbetegséget, amely betegség az amerikaiak közel 9 százalékát érinti, és amely a világ egyik vezető halálozási és fogyatékossági okává válik.

A Birminghami Alabamai Egyetem (UAB) kutatói több, eddig soha nem észlelt útvonalat azonosítottak a TXNIP kábítószeres célzására. A tanulmány a Nature Medicine folyóiratban jelent meg;

Remélem az 1. és 2. típusú cukorbetegséget;

Cukorbetegeknél a hasnyálmirigy nem termel inzulint (1-es típusú cukorbetegség), vagy az általa termelt inzulin nem szállítja hatékonyan a cukrot a szervekbe (2-es típusú cukorbetegség).

Az 1-es típusú cukorbetegséget, amelyet korábban fiatalkori cukorbetegségnek hívtak, általában gyermekeknél diagnosztizálják, hasnyálmirigy-béta-sejtjeik ismeretlen okokból elpusztulnak vagy meghibásodnak. A 2. típusú, más néven felnőttkori cukorbetegségben általában felnőttkorban alakul ki, és szorosan összefügg az elhízással vagy a magas cukortartalmú és feldolgozott élelmiszerek diétájával, bár az ülő életmód és az örökletes tényezők is szerepet játszanak.

A TXNIP fehérje, rövidítve a tioredoxin interakciós fehérjét, mindkét cukorbetegségben részt vesz.

Dr. Anat Šalev, az UAB Átfogó Diabétesz Központjának igazgatója és az új tanulmány vezető szerzője majdnem egy évtizede fedezte fel, hogy a TXNIP-et a cukrok aktiválják és megöli a béta-sejteket. Felfedezte, hogy a TXNIP felszabadíthatja a szabadgyököknek nevezett molekulahullámot, amely arra utasítja a béta-sejteket, hogy pusztuljanak el az apoptózisnak nevezett folyamatban.

Az apoptózis jó lenne pl. Rákos sejtek vagy kórokozókkal fertőzött sejtek számára, tehát a szervezet rendelkezik ezzel a védekező mechanizmussal, de egyértelműen nem jó a jótékony béta-sejtek számára.

Legfrissebb kutatásuk során Šalev és munkatársai megállapították, hogy a TXNIP programozhatja a béta sejteket is kevesebb inzulin termelésére. Ez egy olyan mechanizmus révén történik, amelyben a TXNIP stimulálja a béta sejteket egy genetikai anyag fragmens előállítására, az úgynevezett mikroRNS-204-nek, amely interferál a másik molekulával, az úgynevezett MafA transzkripciós faktorral, amely egyébként aktiválná az inzulin gént .;

Az újonnan felfedezett útvonal több lehetőséget kínál az orvosoknak a TXNIP pusztításainak megakadályozására. Például egy új gyógyszer blokkolhatja a mikroRNS-204-et;

A lavina aktiválása;

Šalev rámutat, hogy egyesek számára a béta-sejtek túlzott igénye, hogy több inzulint termeljenek, hogy képesek legyenek ellensúlyozni a vércukorszint-emelkedést, végül túlterhelik a béta-sejteket, amelyek elveszítik képességüket annyi inzulin előállítására, hogy kielégítsék a vércukorszintet igény.

Ez megnövekedett vércukorszinthez és magasabb TXNIP-termeléshez vezet - ez egy ördögi kör, amely még kevesebb inzulintermelést és több béta-sejt pusztulást eredményez.

\ "Az étrendben lévő cukrok önmagukban nem okoznak cukorbetegséget, és vigyáznunk kell arra, hogy ne egyszerűsítsük túl a bonyolult betegséget, például a cukorbetegséget \" - magyarázza Šalev.

Azonban a megemelkedett vércukorszint emelkedést okoz a TXNIP-ben, és az idő múlásával még egy kis cukorszint-emelkedés is a TXNIP felhalmozódásához vezethet, ami diszfunkcióhoz, majd a kapcsolódó béta-sejtek halálához vezethet, ami végül vezethet a cukorbetegséghez - mondta.

César Héctor fordítása és szerkesztése a Sophimania számára. Forrás: Live Science