FOGALOMMEGHATÁROZÁS ÉS ETIOPATOGENEZIS

megfelelő

Meghatározzák, mint a vérben a vazopresszin (ADH) által okozott tünetek összességét a plazma ozmolalitásához viszonyítva, normál térfogatú keringő vérrel. Okok: agysérülés (trauma, daganatok, műtétek, gyulladások, pszichózis), tüdőbetegségek (tüdőgyulladás, tuberkulózis, pleuralis empiéma, asztma), neoplazmák (tüdőrák, emésztőrendszer, prosztatarák, timoma, carcinoid tumorok), jobb szívelégtelenség, gyógyszerek (fájdalomcsillapítók, pszichotropikumok, diuretikumok, citosztatikumok), gyógyszerek. A SIADH etiopatogenezise nagyon összetett; o. volt. a neoplazmák ektopikusan előállíthatják az ADH-t, és vannak nem daganatos betegségek (pl. tüdő), ahol a hipoxia stimulálja az ADH szekrécióját. Az ADH túlsúlya a víz visszatartását és a nátrium ürülését okozza a vizeletben, ami hiponatrémiát, a plazma hipoozmolalitását és a vizelet hiperoszmolaritását eredményezi.

KLINIKAI KÉP ÉS TERMÉSZETTÖRTÉNET Top

Tünetek: fejfájás, apátia, hányinger és hányás, tudatzavarok és súlyos esetekben kóma, rohamok, apnoe és halál. A szérum nátriumkoncentrációja ≤100 mmol/l életveszélyes. Gyorsan kialakuló hyponatremia esetén az agyödéma következtében a tünetek <120 mmol/l szérum nátriumszinttel jelentkezhetnek. A hyponatremia ellenére nincs perifériás ödéma vagy hipotenzió (normális mennyiségű keringő vér normális vízeloszlás mellett a testben).

Értékelje: a szérum nátrium koncentrációja, a vizelet nátrium eliminációja, a plazma ozmolalitása és a veseelégtelenség, a mellékvesekéreg-elégtelenség és a hypothyreosis kizárása érdekében a szérum kreatinin koncentrációja, a reggeli kortizol, a TSH és a szabad T4. A farmakológiai eredet kizárása után végezzen vizsgálatokat a SIADH szerves okának értékelésére .

Hyponatremia (2 O) és a vizelettel történő nátriumürítés> 40 mmol/l normál nátrium-bevitel mellett az étrendben, valamint a vese, a mellékvese és a pajzsmirigy normális működésével. A hipo- vagy hipervolémia jelenléte nem teszi lehetővé a SIADH diagnózisának megállapítását .

Tiazid diuretikumok, hasmenés vagy hányás okozta krónikus hypovolaemia, hasmenés vagy hányás (magas natriuria dehidratációs tulajdonságok nélkül SIADH-ra utal), akut és krónikus veseelégtelenség, hypopituitarismus, mellékvese kéreg-elégtelenség, hypothyreosis, pseudohyponatremia (alacsony szérum-nátrium-koncentráció hiperglikémia, hiperlipidémia vagy súlyos hiperproteinémia esetén ).

A hipotonikus hyponatremia kezelésének általános szabályai érvényesek, különös tekintettel a hyponatremia kompenzációjának mértékére → Chap. 19.1.3.1. Ha súlyos esetekben nem kezdik meg a kezelést, fennáll az agyödéma veszélye. A natraemia hirtelen növekedése az intenzív kezelés eredményeként ozmotikus demyelinációs szindróma kialakulásához vezethet → Chap. 19.1.3.2.

1. Ha lehetséges, szüntesse meg vagy kezelje a SIADH okát.

2. A folyadékbevitelt korlátozza 500-1000 ml/24 órára, figyelembe véve a folyékony ételeket is. A bevitt folyadék mennyiségének meg kell egyeznie a vizelet 24 óra mínusz 500 ml mínusz mennyiségével. A folyadékbevitel korlátozásának gyenge hatékonyságára akkor kell számítani, ha: a vizelet ozmolalitása magas (> 500 mOsm/kg H 2 O) a folyadékbevitel korlátozása miatt ≤1 L/d 48 órán át; a vizeletben lévő Na + és K + koncentrációk összege nagyobb, mint a szérum Na + koncentrációja; a napi diurézis növeli a nátrium bevitelét orálisan vagy iv. alacsony dózisú hurok diuretikummal (furoszemid 20-40 mg/d) együtt mérlegelje a karbamid használatát 0,25-0,5 g/kg/d PO .

4. Ne alkalmazzon rutinszerűen vazopresszin V 2 receptor gátlókat (váptanos [Chilében nem kapható], pl. Tolvaptán) a SIADH által szekunder hyponatremia kezelésében, különösen súlyos hyponatraemia esetén (a jelenlegi európai ajánlások szerint; más szakértők, pl. az Egyesült Államok állítása szerint a hyponatraemiás SIADH jelzi ezeknek a gyógyszereknek a használatát).