Figyelem: Ez az oldal az oldal eredeti fordítása angolul. Ne feledje, hogy mivel a fordításokat géppel generálják, ne azt, hogy minden fordítás tökéletes lesz. Ezt a weboldalt és oldalait angol nyelven kívánják olvasni. Ennek a weboldalnak és weboldalainak bármilyen fordítása részben vagy egészben pontatlan és pontatlan lehet. Ez a fordítás kényelmi szolgáltatásként szolgál.

sejtmag

Emberként az emberi test sejtjei megvédik személyes terét. Úgy tűnik, tudják, mennyi helyre van szükségük, és ha túl szoros lesz, a legtöbb sejt inkább kiszabadul. Úgy tűnik, hogy a mechanizmus, amely lehetővé teszi a sejtek számára, hogy elkerüljék a szűk környezetet, szokatlan szereplőt - a sejtmagot - vonják be. Ezt mutatták ki a legutóbbi munkájukban a St. Anne Bécsi Gyermekrákkutató Intézet, a londoni King's College, a párizsi Curie Intézet és a bázeli ETH Zürich kutatói.

A szövetsejtek védik a "személyes teret"

Az emberi test billió sejtből áll, amelyek aranyos mennyiségben nőnek, ami gyakran sejtek zsúfoltságához vezet. A szorító hatás fokozódik, ha a daganatképződés során a sejtek növekedése és szaporodása kontrollálatlan. Ez kompressziós mikrokörnyezetet hoz létre az alkotó sejtek számára. Hogyan képesek a tumorsejtek megbirkózni a helyhiánnyal és a kompressziós feszültségekkel? Erre a kérdésre válaszolva a kutatók megállapították, hogy a sejtek képesek kimutatni a környezeti kompressziót.

Ehhez a legnagyobb és legmerevebb belső felosztásukat, a magot használják. A sejtek olyan összenyomásával, hogy az fizikailag deformálja a magot, a magmembránok kinyílnak és megnyúlnak. Ezeket a változásokat speciális fehérjék fedezik fel, aktiválva a sejtek kontraktilitását. A kontraktilis erők fejlesztésének képessége elősegíti a sejt kiszorítását a nyomó mikrokörnyezetéből egy "menekülési reflex mechanizmusban". Ezért a tanulmány azt javasolja, hogy a mag működjön általában (lásd a kísérő példát). Lehetővé teszi az élő sejtek számára, hogy megmérjék személyes terüket, és specifikus reakciókat váltsanak ki, ha az űr sérül.

A rák elleni anyagcsere-sérülékenység célzott korlátozása?

Amint azt a tudósok a cikkben leírják, a Ca2 + -függő foszfolipáz cPLA2 egy fehérje, amely a sejt összenyomódásakor detektálja a maghártya megnyúlását. Alexis Lomakin, Ph.D. vezető szerző hangsúlyozza, hogy a cPLA2 gyógyszeres célpontot jelent. „A gyógyszergyárak jelenleg tesztelik a cPLA2 kismolekulájú inhibitorait. Adataink szerint a cPLA2 aktivitásának csökkentése daganatos sejtekben megzavarhatja annak képességét, hogy elkerülje az elsődleges daganatot, és metasztázis útján elterjedhessen távoli helyekre ”- magyarázza Dr. Lomakin.

A cPLA2-inhibitorok megakadályozzák az arachidonsav (ARA) termelődését, amely később befolyásolja a sejtek migrációját, növekedését és túlélését. Az ARA azonban a környezetükből származó sejtekkel is megszerezhető. A nyugati étrend például az omega-6 zsírsavak, például az ARA erős forrása. Az étkezési zsír korlátozása és az omega-6 zsírsavak helyett az omega-3 fogyasztása szinergizálódhat a cPLA2 inhibitorokkal, hogy hatékonyan csillapítsa a daganatos sejtek menekülését a zsúfolt területekről. "Ezeknek a hipotéziseknek a tesztelése izgalmas irány a jövőbeni kutatás számára" - zárja Dr. Lomakin.

A kemorezisztencia potenciális prediktív markere

Meglepő a sejtmag meghatározása aktív játékosként, amely gyorsan átalakítja a mechanikai inputokat jelző vagy metabolikus kimenetekké. A mai napig a magot a genetikai anyag passzív raktárának tekintették. "Nagyon izgatottak vagyunk a továbbiakban" - mondjuk Dr. Lomakinnak. Szerinte a magas magdeformáció előre jelezheti az áttétes potenciált, valamint a kemoterápiával és immunterápiával szembeni ellenállást.

A patológusok évek óta értékelik a mag alakjának változását, hogy megkülönböztessék a daganat növekedésének különböző szakaszait; az azonban, hogy ezek a szerkezeti-mechanikai változások a magban miként befolyásolják funkcionálisan a rákos sejteket, teljesen feltáratlan maradt. "

Alexis Lomakin, PhD, vezető szerző