Ez a teljes szöveg a 2001. szeptember 8-án megrendezett IV. Kétévente megrendezett nemzetközi gasztroenterológiai tudományos tanfolyam "Steatohepatitis" előadásának szerkesztett és módosított átírása.
Szervező: Chilei Gasztroenterológiai Társaság, Chilei Hepatológiai Egyesület és Latin-Amerikai Májkutató Társaság (ALEH).
Tudományos szerkesztő: Dr. Juan Carlos Glasinovich.

medwave

A steatohepatitis a fő módja annak, hogy a zsíros máj cirrhotikus májvá válhasson. Ezt az entitást, akár alkoholos, akár alkoholmentes okból, szövettani szempontból a steatosis, hepatocellularis elváltozások, gyulladás és fibrózis definiált elváltozások jellemzik.

E változások súlyossága és előfordulásuk aránya betegenként eltér, de legtöbbször a terminális véna körül kezdődnek, az acinus 3. zónájában, és onnan haladnak, amíg el nem fedik a az egész acinus, majd az egész lebeny, és még a máj felépítése is torzul, amikor fibrózis vagy cirrhosis jelenik meg.

Steatosis

A steatosis, amely a kezdeti jelenség, a makrovesikuláris vagy macrovacuolar. A makrovesikuláris steatosis Egy nagy vakuolából áll, amely elfoglalja a citoplazmát és a sejtmagot a membrán felé mozgatja. Hematoxilin- és eozinfestéssel üresnek tűnik, mivel a zsír feloldódik a szövettani lap előállítási folyamataiban, de ha korábban fagyasztott vágást hajtottak végre, és speciális zsírreagensekkel (például Szudán 4) festették, a vakuola vörösnek tűnik.

A makrovakuolok mellett megtalálhatók mikrovakuolokat tartalmazó sejtek és a mikrovezikuláris vagy mikrovacuoláris steatosis. Ennél a típusnál a májsejt citoplazmájában több vezikulum is megfigyelhető, amelyek nem módosítják a mag központi elrendeződését. A mikrovakuolák jelenléte a zsírvakuolák kialakulásának gyors kezdeti folyamatát jelzi, az endoplazmatikus retikulum membránokhoz kötött zsíros vezikulák képződésének aktív mechanizmusával. Ezek a vezikulák később összeolvadnak, leválnak az endoplazmatikus retikulumról, és szabadon maradnak a citoplazmában. A zsír mennyisége nagyon változó lehet. Általában a központi véna közelében kis mennyiségben található meg, de tömegessé válhat, és gyakorlatilag az összes májsejtben megtalálható.

Hepatocelluláris károsodás

A hepatocelluláris károsodás általában degeneratív elváltozásként jelentkezik, amelyben a hepatocita jelentősen megnövekszik és lekerekített formát ölt. A citoplazma átlátszónak tűnik, hálózatos megjelenéssel vagy a sejt körül csoportosuló organellákkal, amely ballonos degenerációnak, ballonos vagy hidropikus degenerációnak nevezik, és a víz és a fehérjék felhalmozódásának köszönhető a hepatocita citoplazmájában.

Ez a degeneratív elváltozás visszafordítható lehet, de a sejtmembrán repedése miatt a májsejt nekrózissá is válhat. A sejtméret jelentősvé válik, és a mag mérete is növekszik.

Ezekben a ballonozott sejtekben a "Mallory's hyaline" vagy a "Mallory's hyaline" nevű intracelluláris zárvány bizonyos gyakorisággal jelenik meg, nagyobb az alkoholtartalmú, mint az alkoholmentes hepatitis esetében.mallory teste”, Amely sűrű eozinofil tömegként jelenik meg a mag közelében, szabálytalan alakú, mint a zsinórok vagy szalagok, és amely megfelel a citokeratin szálaknak, amelyek megváltoztatták szerkezetüket vagy antigén összetételüket.

Mallory hialinja olyan sejtekben fordul elő, amelyek korábban ballonos degeneráción estek át. Mason trichrom foltjával megfigyelhetők ezek a nagyon jellegzetes szürkésvörös zárványok, csomós, sűrű megjelenéssel és mindig a mag közelében.

Gyulladás

A gyulladásos komponens intenzitása a hepatocelluláris károsodás mértékétől függ. Ez a komponens található a leben; a portális terek ritkán vesznek részt a gyulladásban, általában normálisak vagy kevés limfocita típusú gyulladásos infiltrátummal rendelkeznek. Ha a betegség nagyon aktív, akkor neutrofilek is megjelenhetnek. Kivételesen a portális terekben sűrű gyulladásos infiltrátum található, amely főleg a lebenyben és többnyire neutrofil típusú. Ballonáló degeneráción vagy nekrózison átesett sejtek körül és a szomszédos sinusoidákban található. Amikor ez a beszivárgás nagyon fontos, mivel súlyos sejtkárosodás van, a neutrofilek koronába rendeződnek a májsejtek körül, és így képet generálnak: műholdak. Bizonyos esetekben a neutrofilek akár a sejtmembránt is megtörhetik, és bejuthatnak a májsejt citoplazmájába, amely általában alkoholos steatohepatitis esetén fordul elő. Alkoholmentes steatohepatitis esetén a szatellitózis jelensége sokkal kevésbé észrevehető; másrészt a mononukleáris infiltrátum limfocitákkal, makrofágokkal és kisebb mértékben a neutrofilekkel dominál.

Fibrózis

A fibrózis a centrilobularis területen is megkezdődik, a sinusoidák falában fejlődik ki. Ez egy pericelluláris fibrózis, amely magában foglalja a máj trabekuláit és azok töredékeit. A kollagéntermelésért felelős a csillagsejt a Disse térében található, ahol a kollagén lerakódás lamináris formában történik a szinuszoidák útját követve, megakadályozva a hepatocita és a szinuszoidán keringő vér közötti anyagcsere-cserét. Néha megnő a benne lévő nyomás, ami kedvez a portális hipertónia megjelenésének.

A fibrózis a központi véna körül is elrendeződhet, megvastagíthatja a falát, és a terminális véna lumenjének szűkületét idézheti elő. Néhány súlyos esetben, perivenuláris fibrózis, a pericelluláris fibrózis, nagy heget képezhetnek az acinus pre- vagy centrilobularis területén. Ezt hívták korábban "szklerotizáló hyalin nekrózis”, Ez a jelenség sokkal gyakrabban figyelhető meg alkoholos steatohepatitisben, mint alkoholmentes.

Cirrózis

Az idő múlásával a fibrózis a 3. zónából terjed, és áthidalja a rést a központi véna és a portális tér között, amikor a májfolyamat elterjed, így a máj parenchyma rostos hidakkal megoszlik, majd hiperpláziát mutat, míg végül tipikus mikronoduláris cirrózis alakul ki.

Ilyen módon az elváltozások egy májból indulnak ki, amely kezdetben csak steatosis, általában makrovesicularis, és abba a szakaszba fejlődik, amelyben a mikronoduláris cirrhosis már kialakult, áthaladva a steatohepatitis és a fibrózis köztes szakaszain.

Általában a cirrhosis stádiumának elérésekor a máj gyulladásos jelenségei és a májsejtek károsodása csökkenésükig csökken. Sok kriptogén cirrhosis, amelyben nem található szövettani marker, a steatohepatitisben keletkezhetett, amely már elvesztette minden sajátos jellemzőjét.

Ez a teljes szöveg a 2001. szeptember 8-án megrendezett IV. Kétévente megrendezett nemzetközi gasztroenterológiai tudományos tanfolyam "Steatohepatitis" előadásának szerkesztett és módosított átírása.
Szervező: Chilei Gasztroenterológiai Társaság, Chilei Hepatológiai Egyesület és Latin-Amerikai Májkutató Társaság (ALEH).
Tudományos szerkesztő: Dr. Juan Carlos Glasinovich.

Kiállító: Gladys Smok [1]

Társulás:
[1] Clínico Universidad de Chile kórház, Santiago, Chile

Idézet: Smok G. A steatohepatitis szövettani változásainak alapja. Medwave 2002. december; 2 (11): e3537 doi: 10.5867/medwave.2002.11.3537

Megjelenés dátuma: 2002.12.01

Megjegyzések (0)

Örülünk, hogy érdekel egy cikkünk kommentálása. Megjegyzését azonnal közzétesszük. A Medwave azonban fenntartja a jogot, hogy később eltávolítsa, ha a szerkesztőség vezetése megjegyzését a következőképpen tekinti: bármilyen módon sértő, irreleváns, triviális, nyelvi hibákat tartalmaz, politikai harangokat tartalmaz, kereskedelmi célokra szolgál, különösen valakitől származó adatokat tartalmaz, vagy olyan változásokat javasol a betegkezelésben, amelyeket korábban nem publikáltak egy szakértői lapban.

Még nincsenek hozzászólások ehhez a cikkhez.

A hozzászóláshoz be kell jelentkezned

A Medwave cikkenként HTML nézeteket és PDF-letöltéseket tesz közzé, a közösségi média egyéb mutatóival együtt.

A statisztikák frissítése 48 órás késéssel fordulhat elő.