MADRID, 13 (EUROPA PRESS)

erek

A Wihuri Kutatóintézet és a finn Helsinki Egyetem kutatói az amerikai Vanderbilt és a holland Groningen egyetemek tudósaival együttműködve rekombináns génátviteli technológiákat alkalmaztak egy finomhangoló mechanizmus felfedezésére, amely felhasználható növeli az erek sűrűségét a zsírszövetben.

Ez megakadályozta vagy akár meg is fordította a 2-es típusú cukorbetegség progresszióját állatmodellekben, a „Cell Metabolism” című cikkben megjelent cikk szerint.

Közel 400 millió ember van 2-es típusú cukorbetegségben világszerte, és ez a szám várhatóan jelentősen megnő az elkövetkező évtizedekben.. Mivel az elhízás a fő oka ennek a növekvő problémának, a fehér zsírszövet az első védelmi vonal a 2-es típusú cukorbetegség kialakulása ellen.

Az egészséges fehér zsírszövet raktározhatja a zsírt, és így elkerülheti a túlzott zsírfelhalmozódás káros hatásait más fontos anyagcsere-szervekben, például a májban és a vázizmokban. Ez szisztémás gyulladást és inzulinfunkció elégtelenséget okoz, hogy elősegítse a vérből a szövetekbe történő glükózfelvételt.

Egy finn csoport felfedezte, hogy a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor B (VEGFB) növelheti a zsírszövet vaszkulatúrájának sűrűségét állatmodellekben. Ez a gyulladás csökkenését és az inzulin működésének javulását eredményezte elhízott egereknél.

De csak a VEGFB volt mérsékelt hatással az elhízásra, és nem oldja meg a túlzott zsírfelhalmozódás problémáját. További kutatások segítették a tudósokat a megfigyelések mögött álló molekuláris mechanizmusok megfejtésében, és megoldást tártak fel erre a problémára.

A kutatócsoport kimutatta, hogy a VEGFR1-hez kötődő VEGFR1 receptor eltávolítása vagy blokkolása további előnyökkel járhat az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében. A kombinált kezelés erőteljesebben hatott a zsírszövet érrendszerének növekedésére, megakadályozta az elhízás kialakulása és a metabolikus egyensúly helyreállítása egerekben, mindez a zsírszövet katabolikus folyamatának (lebontásának) aktiválásán keresztül.

Ez mély hatással járt, mivel a fehér zsírszövet anabolikus (felhalmozódó) szövet, amely általában a tápanyagok elsődleges hosszú távú raktáraként szolgál. A VEGFB/VEGFR1 molekuláris út megcélzásával stimulált erek növekedése indukálta a zsírszövet azon képességét, hogy a tápanyagokat, különösen a zsírsavakat és a glükózt hővé alakítsa.

Nem ismert, hogy az erek hogyan aktiválják ezt a folyamatot, de ígéretes terápiás megközelítés a bazális anyagcsere fokozására és a globális elhízási járvány leküzdésére. Ezek a felfedezések a VEGFR1/VEGFB útvonal terápiás potenciálját tárták fel a kezelésben elhízás és 2-es típusú cukorbetegség. Több kutatás vezethet klinikai vizsgálatokhoz ezekre a rendkívül fontos közegészségügyi rendellenességekre.