ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT és mtsai. Akut légzési distressz szindróma: a berlini definíció. JAMA. 2012. június 20.; 307 (23): 2526-33. doi: 10.1001/jama.2012.5669. PubMed PMID: 22797452.

elégtelenség

FOGALOMMEGHATÁROZÁS ÉS ETIOPATOGENEZIS

Az akut légzési elégtelenség hirtelen alakul ki és potenciálisan reverzibilis.

Akut légzési distressz szindróma (ARDS). Kritériumok (Berlin 2012 meghatározása szerint):

1) a megjelenés ideje: a klinikai kép megjelenésétől számított első héten belül, vagyis a légzőszervi tünetek megjelenésétől vagy a korábban fennálló tünetek súlyosbodásától kezdve

2) rendellenességek a pulmonalis képalkotó vizsgálatokban (radiográfia vagy CT): kétoldalú homályosságok, amelyek nem magyarázhatók teljes mértékben a pleurális üregekben lévő folyadék jelenlétével, atelectasissal vagy csomók jelenlétével

3) a tüdőödéma oka: a légzési elégtelenséget nem magyarázzák teljes mértékben szívelégtelenséggel vagy folyadék túlterheléssel; ha nem jelennek meg az ARDS kockázati tényezői → később, objektív értékelésre (pl. echokardiográfia) lesz szükség a hidrosztatikus vagy kardiogén ödéma kizárására

4) az artériás vér oxigenizációja a pulmonális mechanikus lélegeztetés során a PaO 2/FiO 2 arány alapján értékelve (ez FiO 2; az inspirált levegő oxigénkoncentrációja tizedesjegyekben kifejezve; FiO 2 =% O 2 inspirált levegő/100); egészséges, fiatal, tengerszinten légköri levegőt lélegző felnőtteknél a következő értékeket lehet feljegyezni: PaO 2 = 97 Hgmm; Fi02 = 0,21; PaO 2/FiO 2 = 470 Hgmm; 1000 m s magasságban. n. m, ajánlott a PaO 2/FiO 2 × légköri nyomás képletét használni Hg mm-ben/760.

Ennek alapján megkülönböztetik az ARDS-t:

a) enyhe: 200 Hgmm

2/FiO 2 ≤300 mm Hg pozitív kilégzési nyomással (PEEP) vagy folyamatos pozitív légúti nyomással (CPAP) ≥5 cm H 2 O (a mechanikus pulmonális szellőzés enyhe ARDS-ben nem invazív lehet)

b) mérsékelt: 100 Hgmm

2/FiO 2 ≤200 Hgmm, PEEP-vel ≥5 cm H 2 O

c) súlyos: PaO 2/FiO 2 ≤ 100 Hgmm, PEEP értéke ≥5 cm H 2 O.

Az akut hypoxemia okai.

1) Diffúz tüdőelváltozások:

a) tüdőödéma, amelyet a tüdőerekben megnövekedett hidrosztatikus nyomás okoz (bal szívelégtelenség, folyadék túlterhelés), az alveoláris-kapilláris gát megnövekedett permeabilitása (ARDS, fulladás közelében, vagy a tüdő reperfúziója után tüdőtranszplantáció vagy tüdőartéria miatt) thrombectomia); ismeretlen vagy összetett mechanizmussal (a pneumothorax kiürítése után történő újbóli expanzióval, az atelectasis okának kiküszöbölése után poszt-obstruktív, stroke után neurogén vagy tocolyticus kezelés után)

b) alveoláris vérzés: vasculitis és kötőszöveti megbetegedések (→ 3.14.4. fejezet), vérzéses diatézis (különösen DIC).

2) Fókális tüdőbetegségek: súlyos tüdőgyulladás, atelectasis (többek között idegen test által okozott légúti elzáródás, daganat vagy váladék eredményeként), tüdő trauma.

3) Pleurális betegségek: pneumothorax (különösen feszült vagy nagy), nagy mennyiségű folyadék a mellhártya üregében.

4) Csökkent pulmonalis perfúzió: tüdő tromboembólia, sokk .

Az akut hipoventiláció okai → fent.

Az ARDS okai (az Ön kockázati tényezői):

1) tüdő: a gyomortartalom felszívódása, tüdőgyulladás, mellkasi trauma és tüdőkontúzió, füst vagy toxinok belélegzése, mellkasi sugárzás, mechanikus szellőzés okozta károsodás, fulladás közelében, tüdő vasculitis

2) extrapulmonalis: szepszis, sokk, akut hasnyálmirigy-gyulladás, többszörös trauma, többszörös törések (zsírembólia miatt), kiterjedt égési sérülések, fej trauma és megnövekedett koponyaűri nyomás, vérkészítmények hatalmas transzfúziói (transzfúzió vagy TRALI okozta akut tüdőkárosodás), szövődmények terhesség (eklampsia, magzatvíz embólia), tumor lízis szindróma, kardiopulmonális bypass alkalmazás utáni állapot, mellékhatások és gyógyszermérgezés.

Az ARDS patogenezise: kontrollálatlan gyulladásos folyamat → alveoláris-kapilláris gát rendellenesség (vaszkuláris endothelium és pneumociták) → Fehérjékben és eritrocitákban gazdag folyadék váladékozása az erekből az alveolusokba (hyalinmembránok képződése) → a felületaktív anyagok termelésének pusztulása és csökkenése → összeomlás az alveolusok ödémája (exudatív fázis) és az alveoláris septák gyulladásos infiltrátum általi megsemmisülése → a gázcserében bekövetkező változások és a tüdő megfelelőségének csökkenése → légzési elégtelenség (túlsúlyos a hipoxémia) és a pulmonalis hipertónia (akut). A 2. vagy a 3. héten granulomatózus szövet képződik (proliferációs fázis). Az egymást követő szakaszokban lehetséges a megsemmisült sejtek regenerálása vagy a fibroblasztok által termelt kollagén (fibrózis fázis).

KLINIKAI KÉP ÉS TERMÉSZETTÖRTÉNET Top

Tünetek: nehézlégzés; okától függően köhögés, láz, mellkasi fájdalom, hemoptysis és egyéb tünetek is előfordulhatnak.

Jelek: a hipoxia jelei (cianózis, tachycardia, tachypnea) és az alapbetegség jelei (a felső légutak vagy hörgők elzáródása, tüdőödéma, gyulladásos infiltrátum, atelectasis, pneumothorax, folyadék a mellhártya üregében stb.). Néha a kiegészítő légzőizmok megnövekedett munkája a mellkas falának és a hasnak paradox légzőmozgásai formájában látható. A kezeletlen akut légzési elégtelenség gyakran végzetes.

1. Kizárja a dyspnoe egyéb okait, a légzési elégtelenségen kívül → Chap. 1.12.

két. Meghatározza a akut légzési elégtelenség oka (→ fent).

1) Értékelje a légzőrendszert: keresse meg a felső légúti elzáródás és az alsó légutak súlyos elzáródásának jeleit, atelectasist, tüdőgyulladást, pneumothoraxot vagy folyadékot a pleurális üregekben.

2) Értékelje a keringési rendszert: határozza meg, hogy van-e kardiogén tüdőödéma → Chap. 2.19.2 (19-5. Táblázat) vagy tüdőembólia → 15. fejezet. 2.33.2.

3) ÉS xclude vagy diagnosztizálja a szepszist → fejezet. 18,7; ha bekövetkezik, határozza meg annak okát.

1. Pulzoximetria: SpO 2 csökkenése .

2. Laboratóriumi vizsgálatok:

1) artériás vérgáz: hipoxémia, esetenként hiperkapnia és acidózis

2) perifériás vér morfológiája és biokémiai tesztjei: a megfigyelt változások az etiológiától függenek.

3. Mikrobiológiai vizsgálatok: mivel a leggyakoribb ok a fertőzések, megpróbálják azonosítani az etiológiai tényezőt. Kérje a légzőrendszer anyagának (pl. Rostoptikus bronchoszkópia során nyert) és a vérkultúrák mikrobiológiai vizsgálatát.

4. Képalkotó tesztek. Mellkas röntgen: a változások az etiológiától függenek (gyulladásos tüdőinfiltrátumok, atelectasis, pneumothorax, folyadék a pleurális üregekben). Az ARDS-ben értékelni fogják a pulmonalis ödéma nem specifikus képét (diffúz alveoláris opacitások és konszolidációk egy légi bronchogrammal, általában a tüdő perifériás részeiből a hila felé fejlődve). Mellkas CT: A macskaköves mintát az ARDS-nek tipikusnak (bár nem specifikusnak) tekintik nagy felbontású CT-n. A mellkasi ultrahang hasznos az akut légzési elégtelenség okainak megkülönböztetésében.

5. EKG: a miokardiális ischaemia jellemzői leírhatók → Chap. 26.1.1 és pulmonalis hipertónia → 15. fejezet. 2.21.

Diagnosztikai kritériumok → légzési elégtelenség és ARDS meghatározása .

1. A légút kezdeti megnyitása készülékek használata nélkül → Fejezet. 2.1, ch. 24.8, ha szükséges, intubálás → Fejezet. 25.19.1, vagy az oropharyngealis kanül bevezetése → Ch. 25.19.2 vagy más eszköz → fejezet. 25.19.3 és fejezet. 25.19.4, cricothyrotomy → Chap. 25.19.5, tracheostomia (választott kezelés masszív gégeödéma és hosszan tartó mechanikus lélegeztetés esetén). Aktiválás a szívásban → fejezet. 24.3.

2. Oxigénterápia a hipoxémia leküzdésére → fejezet. 25,21, igény szerint magas oxigénkoncentrációval a légzőkeverékben (szükség esetén 100%).

3. Invazív vagy nem invazív pulmonális mechanikus lélegeztetés: ha az oxigénterápia nem oldja meg a hipoxémiát, a légzőkeverék magas oxigénkoncentrációjának igénye elhúzódik, vagy jelentős hipoventiláció és hiperkapnia fennmarad (ARDS esetén korán, a tipikus radiológiai leletek vagy a légzőizmok kimerülése jelennek meg). Ha hatástalan → fontolja meg az extrakorporális támaszt (extrakorporális pulmonáris támasz [ECLA] vagy extrakorporális membrán oxigenizáció [ECMO]).

4. A légzési elégtelenség kiváltó okának megfelelő kezelés:

1) farmakológiai, p. volt. antimikrobiális kezelés fertőzések esetén; A mérsékelt és súlyos ARDS kezdeti szakaszában (PaO 2/FiO 2 ≥200 Hgmm) metiprednizolon (1 mg/kg/nap iv., Ha a kezelést az 1. héten kezdik, és 2 mg/kg/nap) beadása, ha az ARDS megjelenését követő 2. héten végzik; a betegség kialakulásától számított 2 hét elteltével a gyógyszer fokozatosan abbahagyják az elkövetkező 6-14 napot; influenza esetén ellenjavallt)

2) invazív, p. volt. a pneumothorax kiürítése → Fejezet. 3,20, folyadékelvezetés a pleura üregéből → Fejezet. 25.8.

5. Légzőszervi fizioterápia: beleértve a testtartási vízelvezetést → fejezet 25.20.

6. Táplálkozás: állítsa be az étrendet az alultápláltság megelőzése érdekében, csökkentve a szénhidrát mennyiségét a CO 2 termelés csökkentése érdekében .

A hipoxémia következményei → Chap. 3.1 és hiperkapnia → Fejezet. 3.1. A stressz fekélyek vagy a vérzéses gasztritisz következtében fellépő felső gyomor-bélvérzés (megakadályozza → 4.6.1. Fejezet). Vénás thromboemboliás betegség (megakadályozza → 2.33.3. Fejezet).

19-5. Táblázat. A kardiogén és nem kardiogén tüdőödéma kezdeti differenciáldiagnosztikája