A. ALVAREZ, MD; F. CAMPOS, MD.
Kulcsszavak: Szepszis, Többszörös szervelégtelenség, Súlyossági index, Szisztémás betegség, Hasnyálmirigy-nekrózis, Bakteriális transzlokáció, Morbiditás és mortalitás.
Kimutatták, hogy az akut hasnyálmirigy-gyulladás klinikai lefolyása az évek során változik; Korábban a legmagasabb halálozásukat a víz kezdeti szakaszában bekövetkezett nagy víz- és elektrolitvesztés okozta; A kóros folyamatok jobb megértése és az újraélesztéssel és a funkcionális szervtámogatással kapcsolatos jobb minőségű technikai elemek megjelenése révén a betegek túlélik a folyamat okozta kezdeti traumát. A halálozás azonban továbbra is magas, és most a betegség késői szakaszában fertőző szövődményekből származik.
Ebben a munkában áttekintjük a betegség által okozott főbb szövődményeket, és javasolunk néhány indikációt annak kezelésére.
Bevezetés
Az akut hasnyálmirigy-gyulladás (AP) előállítására vonatkozó többféle kísérleti terv figyelembevétele után megállapítható volt, hogy a gyulladásos folyamat intracellulárisan kezdődik, és hogy a szövettani változások ugyanazok, függetlenül az azt okozó etiológiától. A fehérjeszintézis a riboszómákban normális, de a vakuolák morfológiájában fontos változások vannak. Az enzimszekréció blokkolt vagy legalábbis nem megfelelő (1). Ezen enzimek közül a tripszinogén játszik alapvető szerepet. Amikor aktiválódik és tripszinné alakul, képes önmagában aktiválni az ismert intracelluláris zimogének, beleértve a foszfolipázt is, a sejtmembrán lízisét és enzimek felszabadulását az interstitiumba, amelyek állandósítják a szövetkárosodást és az önmaga folyamatát. -emésztés (2, 3). Ezen enzimek abszorpciója és a keringési áramba való bejutása, valamint a fehérje lebomlási termékei okozzák a távoli változásokat (4, 5), így az AP nem csak a retroperitoneális térre korlátozódik, hanem szisztémás betegség.
A betegek többsége (80%) az akut roham után néhány napon belül gyorsan és szövődmények nélkül gyógyul, ami minimális támogatást igényel a kezelésükhöz. A fennmaradó 20% -ban a betegség súlyos formái alakulnak ki (6).
Mód
A legfontosabb, amint megkapja az AP korlátozott diagnózisával rendelkező beteget, tudni kell, hogy komoly-e vagy sem. Számos módszert terveztek a betegek osztályozására; A legismertebbek a következők: Ranson, Imrie, Bank, Fry kritériumok, az Apache n rendszer, a számítógépes hasi tomográfia (CT) vagy még jobb dinamikus pancreatográfia (PD) eredményei (7, 14).
Ezen paraméterek alapján osztályozhatjuk a beteg súlyosságát, hogy átgondolhassuk terápiás szükségleteiket és prognózisukat.
Kimutatták, hogy a betegség etiológiája, valamint a támadások száma nem módosítja a halálozást (1).
Kísérleteket tettek a betegség súlyosságával kapcsolatos szerológiai markerek, például a C-reaktív fehérje, az Alfa 2 makroglobulin és az Alfa 1 antitripszin összefüggésére, de valójában nincs olyan, amely megfelelő összefüggésben lenne a betegség prognózisával. Amikor a tripszinogén aktiválódik, egyenlő arányban hasít tripszinbe és aktiváló peptidjébe (PAT). Kísérleti vizsgálatokat fejlesztettek ki a közelmúltban kielégítő eredménnyel, amelyekben a PAT kvantitatív meghatározásával bizonyos fokú biztonsággal megjósolható az AP súlyosságának nagysága, prognosztikus szerológiai markerként felhasználva (1).
Mostanáig nem ismert olyan anyag, amely képes lenne a betegség kialakulását modulálni, annak érdekében, hogy jobban ellenőrizhesse azt, és hogy a súlyos formák ritkábbak legyenek. Vannak olyan anyagok, amelyek a kísérleti folyamatokban képesek diszkréten módosítani a betegséget (enzimgátlók, például Trasylol); de a klinikai gyakorlatban nem azonos eredményeket értek el. A szomatosztatin analógokat nemrégiben alkalmazták a mirigy pihentetésére és a hasnyálmirigy szekréciójának csökkentésére.
Mint korábban említettük, a betegek 80% -ában a folyamat önkorlátozott anélkül, hogy rövid időn belül következményeket hagyna maga után, de a fennmaradó 20% -nál, akik súlyos formában szenvednek, általában sok rövid és hosszú távú szövődmény jelentkezik, amelyek veszélyeztetheti a beteg életét. Ezeket a szövődményeket nagyjából szisztémás és lokálisra lehet osztani (15, 16).
NAK NEK) Szisztematikus szövődmények
1. Kardiocirkulációs elégtelenség
2. Anyagcsere- vagy belső környezeti rendellenességek
3. Légzési elégtelenség
4. Veseelégtelenség
5. Anyagcserezavarok
6. Májelégtelenség
7. Metabolikus encephalopathia
8. Emésztőrendszeri elégtelenség
9. Akut alultápláltság
10. Immunszuppresszió.
B) Helyi szövődmények
1. Hasnyálmirigy-nekrózis
2. Fertőzött hasnyálmirigy-nekrózis
3. Álciszta
4. Hasnyálmirigy tályog.
Szisztematikus szövődmények
Kardiocirkulációs elégtelenség
Az enzimatikus aktiváció és a komplement rendszerek, a prosztaglandinok és kininek fontos értágulatot, fokozott kapilláris permeabilitást eredményeznek a víz, elektrolitok és fehérjék szivárgásával a harmadik tér felé. Az ebből eredő csökkent perifériás ellenállással járó értágulat kompenzációs tachycardiát kényszerít a szívteljesítmény fenntartása érdekében.
A szívizom depresszív faktor jelenléte maga a kamrai funkció csökkenését eredményezi. Ezeknek a mechanizmusoknak az eredménye nagy hidroelektrolitikus veszteségekké alakul át, az intravaszkuláris térfogat csökkenésével, amely szisztémás szöveti hipoperfúzióval jelentkezik. A betegség korai szakaszában a hiányos hidroelektrolit-pótlás kedvez a kardiohemodinamikai elégtelenség jelenlétének, amely a súlyos AP-ban szenvedő betegek halálának 75% -áért felelős a betegség első napjaiban.
A hasnyálmirigy nem kivétel a keringési hiánytól, amint azt a fluoreszceinnel jelölt eritrocitákkal végzett mikrocirkulációra vonatkozó kísérleti vizsgálatok kimutatták. Az iszkémia önmagában nem termel hasnyálmirigy-gyulladást, de az ödémás formát nekrotizálóvá alakítja, ami lényegesen módosítja a prognózist. Ezért kulcsfontosságú, hogy a vér térfogatát kristályoid és nagy molekulatömegű oldatokkal állítsák helyre, amelyekről kimutatták, hogy javítják a mikrocirkulációt.
Belső környezeti rendellenességek
Légzési elégtelenség
A felnőttkori progresszív légzési elégtelenség szindróma (SIRPA), más néven nem kardiogén tüdőödéma, az egyik legfontosabb szövődmény AP-ban szenvedő betegeknél, főleg a tüdő hipoxémiával járó csökkenésével jár. Ez a folyadék felhalmozódásának következménye az intersticiális térben, másodlagosan az alveoláris kapilláris permeabilitás növekedése miatt, amely tüdőödémát eredményez, amely megnövekedett söntökkel gátolja a gázcserét a hipoperfúziós tüdőterületekre, amelyek normális C02-szint mellett súlyos hipoxémiát okoznak. Egyidejűleg megsemmisül az alveoláris felületaktív anyag, egy foszfolipid, amelyet a foszfolipáz elpusztít, és ezáltal kialakul a tüdő hipoelaszticitása. Hasonlóképpen, a helyi gyulladásos folyamat kedvez az atelectasis és a változó nagyságú effúzió jelenlétének (2, 15, 17).
Veseelégtelenség
Eredete multifaktoriális, de az alapmechanizmust az alacsony vese perfúzió adja, amely a prerenalis veseelégtelenséget és az akut tubuláris nekrózist okozza. Másrészt a lokális retroperitoneális gyulladásos jelenség mechanikai kompresszióval megfelelő veseöntözést okoz. Ezenkívül bebizonyosodott, hogy a súlyos AP-ban van egy helyi nyomó mechanizmus, amely a mikrotrombusok jelenlétével együtt jelentősen csökkenti a kérgi öntözést és végül ennek nekrózisát eredményezi. Ez az utolsó jelenség: ene támogatja azt a tényt, hogy bár a volemw korrigálódik, a betegek általában továbbra is veseelégtelenséget mutatnak (15).
Hematológiai rendellenességek
Ezek, bár nem túl gyakoriak, mindkét f-t okozhatják
trombotikus és vérzéses sz. A kezdeti fázisokban a hasnyálmirigy, a peripancreaticus és a lép erek trombózisa lokálisan fordul elő (17, 19). A hiperkoagulálhatóság jelenségének három alapvető jellemzője van: kompenzált, átmeneti és megnő az antitrombin aktivitása; ennek a jelenségnek a dekompenzációja kedvez a lokális és szisztémás trombózis megjelenésének.
A sokk állapota, valamint az alvadási és a komplementrendszer aktiválása kedvez a megjelenésnek. a disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC) és a későbbi fogyasztási koagulopathia. Annak ellenére, hogy egyes betegeknél megnövekedett a lítikus fibrintermék, és biokémiai adatokat mutatnak, amelyek alátámasztják a fibrinolízis jelenlétét, a hiperkoagulabilitási szindróma dekompenzációja befolyásolhatja az ödémás hasnyálmirigy-gyulladás kialakulását necrohemorrhagiás forma felé (15).
Májelégtelenség
Általában ez a szerv érintett, bár első körben klinikailag nem észlelhető. Ebben a mirigyben a normális állapot körülbelül 40% -át kitevő vér szétválik, ami májdugulást eredményez. Ez a helyzet csökkenti a máj vérellátását, beleértve a portális áramlást is, ami további hasnyálmirigy-sérülést okoz. Bizonyítja
a transzaminázok, a koleszterin és az alkalikus foszfatáz szintjének emelkedése, a hiperbilirubinémia mellett, amelyet súlyosbít a hasnyálmirigy által a közös epevezetékre gyakorolt nyomás; a májelváltozások általában 4-6 héten belül reverzibilisek az ad integrumban, de károsodhatnak azoknál a betegeknél, akiknek korábbi sérülése van, vagy akik rosszul tolerálják a mesterséges parenterális táplálást (1).
Hasnyálmirigy-encephalopathia
Hívták. hasonlóképpen a hasnyálmirigy-pszichózis és eredete multifaktonális. Főleg a betegség korai szakaszában fordul elő, amikor nagyobb a kardiohemodinamikai és metabolikus dekompenzáció; azonban általában átmeneti, 7 és 10 nap között van, és teljes gyógyulás érhető el. Az encephalopathia jelenlétét elősegítő események közül a következők emelkednek ki: agyi hipoperfúzió és agyi ödéma, amelyet az általános kapilláris permeabilitás növekedése, valamint a szérum glükóz- és elektrolitszint-változásának kedvez. Néhány alkoholizmusban szenvedő páciensnél az encephalopathia alkoholmegvonási szindrómaként jelentkezik.
Az igazi hasnyálmirigy-encephalopathia olyan neuronkárosodást mutatott, amelyet lipolitikus demielinizáció jellemez, amely feltehetően a keringő hpassák és proteázok hatására jön létre, amely szintén állandó következményeket hagy maga után.
Emésztőrendszeri elégtelenségl
Ez főként az emésztőrendszerből való vérzésben, a paralitikus ileusban és a teljes érgát fenntartásának képtelenségében nyilvánul meg (30). A leggyakoribb az, hogy több apró gyomorerózió van a fundusban, és ritkábban gyomor- vagy nyombélfekély. A gyomornyálkahártya károsodásának etiológiája vitatott, de úgy tűnik, hogy ez főleg a szöveti hiperfúzió és a hipoxia állapotának tudható be. Másrészről egyre több jelentés áll rendelkezésre arról a bizonyítékról, hogy a szepszis tartóssága, az emésztőrendszer használatának mellőzése, a glutamin hiánya és az ileus jelenléte elősegíti az intraluminális bakteriális szaporodást, amely nagy tározó.
Ezek a baktériumok, amikor az enterovaszkuláris gát funkciója megszakad, kezdetben átjutnak a portális keringésbe, hogy később a szisztémás keringésen keresztül terjedjenek a baktériumok transzlokációjának nevezett folyamatban (19).
Alultápláltság
A nagy igényű szisztémás folyamatokhoz hasonlóan, a súlyos BP esetén is aránytalanul megnő az energiaigény, ami negatív nitrogénmérleghez vezeti a beteget. Az akut alultápláltság gyorsan bekövetkezik, az izmok és a sovány tömeg pusztulásával akár napi 1,5 kg-ot is leadhat. Hosszan tartó éhgyomri állapotokban a fő energiaforrás a szénhidrátok kezdeti és hosszú távú oxidációja révén jön létre; A csípőállapotokban azonban
rmetabolikus, mint a hasnyálmirigy-gyulladás, az energiaforrás elsősorban az aminosavak oxidációját veszélyezteti. Ezenkívül paradox módon a nagy fehérje katabolizmus ellenére az aminosavak szintézise csökken; a kezdetben izmos, végül zsigeri szerkezetű, felgyorsult fehérje kimerülés állapotának elérése, amely többszervi elégtelenséget eredményez. A fentiek alapján a súlyos AP-ban szenvedő betegeknek mesterséges táplálék-kiegészítőre van szükségük ahhoz, hogy képesek legyenek szembenézni a nagy energiaigénnyel, elősegítsék az enzimatikus szintézist, fenntartsák a szerves szerkezetet és következésképpen annak működését (1,19,30).
Immunszuppresszió
A hiperkatabolikus és táplálkozási állapot kedvez a szerzett immunhiány jelenlétének. Ezeknek a betegeknek bebizonyosodott, hogy a neutrofil- és a limfocita-működésük nem megfelelő, valamint az opszonin-hiány. A reticuloendothelialis rendszer depressziója, különösen a májban és a tüdőben, allergiát és változást okoz a késői túlérzékenységi válaszban, ami a fertőzések, a septicemia és a szeptikus állapotból eredő halálozások gyakoriságának növekedésével jár. A táplálkozási állapot korrekciója, amely a szeptikus gócok eltávolításával jár, lehetővé teszi a megfelelő sejtes immunokompetencia megállapítását, javítja a gazdaszervezet védekező képességét és a túlélés lehetőségét (19).
Orvosok: Andrés Alvarez Tamayo, a Federmán de Bogotá Klinika általános sebésze, a Mexikói Általános Sebészeti Tanács tagja; Francisco Campos Campos, Ciruj. Adsc. a Hosp. különlegességek Centro Méd. La Raza del Inst. Mex. del Seg. Soco és a Mexikói Általános Sebészeti Tanács tagja.