Mindannyian tapasztaltuk álmatlan éjszakák és álmatlanság, amikor valami eszünkbe jut, De új kutatások kimutatták, hogy az álmatlanság nem feltétlenül csak azért van, mert mi jár a fején. Az alvászavar mögött egy meglévő biológiai mechanizmus után kutatva európai kutatók hét olyan gént azonosítottak, amelyek növelik az álmatlanság kialakulásának valószínűségét, megmutatva, hogy ez nemcsak pszichológiai állapot.

álmatlanságban

Ban ben 113 006 alanyból álló minta, Nemzetközi tudóscsoport jött össze hét specifikus génre összpontosítva, amelyek általában álmatlansági panaszokkal jártak. Azonosított génekről kiderült, hogy szerepet játszanak az exocitózisban, egy folyamat, amelyben a sejtek molekulákat bocsátanak ki a környezetükkel való kommunikáció céljából, és a transzkripció szabályozása, amely mechanizmus során a DNS-t leolvassák az RNS másolatának elkészítésére.

"Az álmatlanság súlyosságához, prevalenciájához és kockázatához képest csak néhány tanulmány foglalkozik ennek okaival"Azt mondja Eus Van Someren professzor, a tanulmány egyik fő kutatója. "Az álmatlanságot gyakran elutasítják, mint valamit, ami a fejedben van". Kutatásunk új perspektívát hoz, az álmatlanság is benne van a génekben".

Genetikai átfedést találtak a szorongásban, a depresszióban és a neurotikus rendellenességekben is a hét azonosított génben. Ez arra utal, hogy az álmatlanság nem feltétlenül másodlagos tünete ezeknek a többi rendellenességnek, sokkal inkább valami alapvetően összefüggő.

"Ez érdekes megállapítás, mert ezek a jellemzők általában együtt járnak az álmatlansággal" - mondja a tanulmány első szerzője, Anke Hammerschlag. "Ma már tudjuk, hogy ez részben a közös genetikai bázisnak köszönhető".

A tanulmány azt is megállapította, hogy a kockázati gének férfiakban és nőkben eltérő módon fejeződtek ki, ami erre utal a nem fontos szerepet játszhat az álmatlansághoz vezető különböző biológiai mechanizmusokban.

"Megtaláltuk a férfiak és a nők közötti különbséget a prevalencia tekintetében is" - mondja Danielle Posthuma professzor. „A vizsgált mintában főként 50 évnél idősebb embereket vettünk fel, A nők 33 százaléka álmatlanságban szenvedett.

2017 elején a Rockefeller Egyetem csapata felfedezte egy specifikus genetikai mutáció megváltoztatta a cirkadián ritmust egy olyan személy tanulmánya, amely nagyon az alvászavar meghatározott kategóriájára összpontosított. Ez a kutatás felajánlja a tudósoknak az alvási ciklusunkat uraló genetikai kiváltó okok új és tágabb áttekintése. Az álmatlanság biológiai hátterének jobb megértése révén a kutatók remélik, hogy új módszereket találnak a jövőben ennek a gyengítő állapotnak a kezelésére.

Az alvászavarok egyik kategóriáját késleltetett alvási fázisú rendellenességnek (DSPD) nevezik, és abban nyilvánul meg, hogy képtelenek kora este aludni.. Akiknek van A DSPD-k általában zavart cirkadián órával rendelkeznek, ami azt jelenti, hogy a szokásos testórával cikluszó általános hormonok közül sok késik.

Egy DSPD-s beteg melatoninszintjének tanulmányozása során, a kutatók furcsa specifikus késést figyeltek meg melatoninszintjük emelkedéséről minden este.

"A melatonin szintje az emberek többségében 21-10 óra körül kezd emelkedni" - magyarázza Michael W. Young, a Rockefeller Egyetem tanulmányának vezető szerzője. "Ebben a DSPD-s betegben ez a növekedés csak hajnali kettő vagy három után következik be."

Tanulmányozva a beteg DNS-ét, A kutatók egy specifikus mutációt figyeltek meg a CRY1 nevű génben, amelyet korábban azonosítottak a normál cirkadián ciklusok fejlődését befolyásoló tényezőként.. Ez a mutáció a normálisnál nagyobb aktivitást okozott egy olyan fehérje termelésében, amely gátolta a testet, és megakadályozta a napi ciklus alvási fázisába való átmenethez szükséges hormonok termelésében.

A kutatók felfedezték, hogy ennek a genetikai változatnak a hordozói vannak minden éjszaka késést mutatott az alvás kezdetén, 30 perc és két és fél óra között. Hat család 70 személyének vizsgálatában 38 olyan alanyot találtak, akik hordozták a genetikai variánst, és mindegyikük késleltetett alvási időkről vagy törött alvási szokásokról számolt be.

Míg néhány klinikai tanulmány kimutatta, hogy akár Az emberek 10 százaléka szenvedhet valamilyen DSPD-ben, A kutatók megjegyzik, hogy ez a genetikai variáns nem veszi figyelembe ennek a rendellenességnek az összes esetét. A genetikai variáns nagy adatbázisának vizsgálatakor azonban a kutatók úgy becsülik, hogy akár a nem finn európai származású 75 egyből egy hordozhatja ezt a genetikai mutációt.

"Az ok megtalálása nem oldja meg azonnal a problémát" - mondja Alina Patke kutató. "De valószínűleg a jövőben ez a mechanizmus alapján képes gyógyszereket kifejleszteni".