összefüggő

В
В 		В

SciELO-m

Testreszabott szolgáltatások

Magazin

  • SciELO Analytics
  • Google Tudós H5M5 ()

Cikk

  • Spanyol (pdf)
  • Cikk XML-ben
  • Cikk hivatkozások
  • Hogyan lehet idézni ezt a cikket
  • SciELO Analytics
  • Automatikus fordítás
  • Cikk küldése e-mailben

Mutatók

  • Idézi SciELO
  • Hozzáférés

Kapcsolódó linkek

  • Idézi a Google
  • Hasonló a SciELO-ban
  • Hasonló a Google-on

Részvény

A Spanyol Szemészeti Társaság archívuma

verzióВ nyomtatva ISSN 0365-6691

Arch Soc Esp OftalmolВ.81В no.2ВВ 2006. február

EREDETI CIKK

Alzheimer-kór és az életkorral összefüggő makula degeneráció

Alzheimer-kór és az életkorral összefüggő makula degeneráció

Roca-Santiago H.M. 1, Lago-Bouza J.R. 2, Millan-Calenti J.C. 2., Gimisz-Ulla-Irazazibál F. 2

Gerontológiai Kutatócsoport (GIG), Orvosi Tanszék, La Coruña Egyetem, Spanyolország.
Retina és szemdiabetes osztály, Orvostudományi Kar, Santiago de Compostela Egyetem. Spanyolország.
1 Orvostudományi alapképzés.
2 orvostudományi doktor

Kulcsszavak: Alzheimer-kór, az életkorral összefüggő makula degeneráció, demencia, drusen.

Kulcsszavak: Alzheimer-kór, az életkorral összefüggő makula degeneráció, neurodegeneráció, retina drusen.

Jelenleg a demenciák jelentik a halálozás harmadik okát a szív- és érrendszeri megbetegedések és a rák után, amelyek közül az Alzheimer-kór (AD) a leggyakoribb. A demenciák az egyik legrelevánsabb társadalmi és egészségügyi probléma miatt visszafordíthatatlan társadalmi hatásuk, kockázati tényezőik tudatlansága csökkent prevenciós tűréssel, valamint előfordulásuk gyors növekedése a fejlett társadalmakban várható élettartam növekedése szerint. Másrészt a demenciák nagy hatást gyakorolnak a keletkező ráfordításokra, amelyek a betegség előrehaladtával exponenciálisan növekedni fognak.

A legtöbb tanulmány (1,2) egyetért abban, hogy az AMD kialakulásának kockázata az életkor előrehaladtával nő, becslései szerint a WHO (3) szerint a 60 éves és idősebb népesség a következő 20 évben megduplázódik.

Mindkét betegség, az AD és az AMD, egybeesik a páciens életminőségére gyakorolt ​​hatásukban, növelve az elesések és a társadalmi elszigeteltség kockázatát, ami sok esetben képet fog adni a kialakult klinikai depresszióról.

Munkahipotézisként az AD és az AMD kapcsolatának neurodegeneratív kritériumok alapján történő megállapítását tűztük ki célul; A cél az, hogy megalapozzuk a lehetséges összefüggést mindkét patológia között, amely lehetővé teszi számunkra, hogy kritériumokat dolgozzunk ki az AD korai diagnosztizálására a fundus degeneratív elváltozásaiból (AMD).

Elemző, nem kísérleti retrospektív vizsgálatot végeznek egy nem valószínűségi mintán, amely két csoportra oszlik (esetek és kontrollok), az egyik 33 ambuláns alanyból áll (esetek), akik a függő emberek gondozására szakosodott központba kerülnek, átlagéletkora 79,58 év (SD ± 8,05), ebből 20 (60,6%) nő és 13 férfi (39,4%); és egy másik 24 nem intézményesített egyénből (kontrollok) áll, degeneratív patológiák ismert diagnózisa nélkül, átlagéletkoruk 71 év (DT ± 5,78), ebből 16 (66,7%) nő és 8 (33,3%) férfiak.

Az esetek csoportjában felvételi kritériumként használták őket; 60 évesnél idősebb, a NINCDS-ADRDA (10) és a DSM-IVR (11) vagy a Bird and Wisconsin DMAE (12) kritériumok szerint diagnosztizáltak AD-vel, a beteg tájékoztatásával, vagy a munkaképtelenség esetén, a felelős személy és az, aki önként akar részt venni a vizsgálatban. Míg a kizárási kritériumok közepesen súlyos vagy súlyos AD-ben szenvedtek, amely megakadályozta a feltárást vagy a bilaterális miózist (2 mm-nél kisebb átmérőjű pupilla a fotomotoros reflex igazolása nélkül), maga az öregedés vagy a gyógyszerfogyasztás függvényében.

Teljes kórelőzményt végeznek, amelyet az esetcsoportban a családtag, közeli barát vagy főgondozó segítségével töltenek ki, és amelynek során adatokat gyűjtenek a mindkét kórképre leírt kockázati tényezőknek való kitettségről, valamint a családtörténetről és előzmények, többek között klinikai-kóros. Ezután szemfenék-vizsgálatot végezünk egy 50 μgraf retinográfia segítségével, amely mindkét szem izomzatára összpontosul, Topcon TRV-50VT nem-mydriatikus kamerával.

Ami a kontroll csoportot illeti, a felvételi kritériumok 60 évnél idősebbek voltak, és korábban nem diagnosztizálták náluk AD vagy AMD diagnózist.

Az információkat az SPSS 11.5 for Windows statisztikai program rendszeresítette és elemezte, az EA és a DMAE közötti kapcsolat megállapítása érdekében a Pearson khi-négyzet statisztikát (Odds ratio).

Az esetek csoportjába sorolt ​​33 alany közül 28-nál (84,8%) diagnosztizáltak Alzheimer-típusú demenciát és 5-nél (15,2%) egyéb demenciát, 14-nél (42,4%) volt AMD, ebből 12-nél (36,6%) van tehát EA. A kontroll csoportból csak 6 betegnek volt AMD-je (24%).

Figyelembe véve az esetcsoportban az egyes patológiákban szerepet játszó kockázati tényezőket, a demenciával diagnosztizált alanyok 60,71% -ának volt artériás hipertóniája és 64,28% -ának magas a vér koleszterinszintje. Az AMD-ben szenvedő alanyok 60% -a számolt be napozásról, 70% -uk artériás hipertóniáról, 40% -uknak világos volt a szeme és 35% -uk volt korábban szürkehályog műtéten, kiemelve, hogy 95% -uk koleszterinszintje magas volt a vérben.

Amikor mindkét EA-AMD patológiában társult tényezőket értékeltünk, azt tapasztaltuk, hogy a minta 66,7% -a egybeesett a napsugárzással, 41,7% -a a korábbi szürkehályog-műtéttel. Az artériás hipertónia az esetek 75% -ában, a hypercholesterinaemia pedig 91,7% -ban jelenik meg.

Másrészt a Pearson-féle Chi-négyzet, bár nem állapít meg szignifikáns különbségeket, Fisher pontos statisztikájának alkalmazásakor 0,649 pontos kétoldalú EA-DMAE szignifikanciát kapunk, ami a kontrollcsoport védelmére utal, amely különbség vagy igaz lehet. a felvetett hipotézis szerint, vagy téves lehet a kontroll és a kísérleti csoport életkora közötti különbség szerint.

Különböző tanulmányok (13,15,16) azt találták, hogy az érelmeszesedés és a dohány együttesen fokozza neurodegeneratív hatásukat. Az arteriosclerosis (20,23,24) a Bruch membránjának megvastagodását eredményezi az AMD-ben és az amyloid angiopathia növekedését az AD-ben, kondicionáló tényezőket a vaszkuláris áramlás csökkenéséhez és az endotheliális károsodáshoz (25), míg a dohány neurotoxicitást generál az oxigénellátás csökkentésével. szövetek.

A rotterdami tanulmány (16) kiszámította az AD incidenciáját a makula degeneráció egymást követő fázisaiban, közvetlen összefüggést figyelve meg, az AMD 3. és 4. fázisában az AD későbbi kialakulásának előfordulásának nagy a kockázata.

A drusen és az AMD funkcionális kapcsolata vita tárgyát képezi és továbbra is vita tárgya, mivel egyrészt úgy ítélik meg, hogy a drusen képződése normális folyamat az öregedés során, másrészt megállapítást nyer, hogy ezek alkotják korai atrófiás vagy exudatív makula degeneráció. A drusennel társított fehérje-klaszterek közül sok más olyan betegség kialakulásáért felelős, mint az AD, az arteriosclerosis és az amyloidosis (32), ami megnyitja a közös eredet lehetőségét. Az Apo E egy koleszterin transzporter fehérje, amely kemény és lágy drusenekben van (6,33); Az agyban az Apo E egyik funkciója a koleszterin szabályozása a neuronok átalakulásának folyamata alatt. Az apolipoprotein E alléljának öröklődése szerepet játszik az arteriosclerosis és az AD patogenezisében (34); de csökkent az exudatív AMD kockázata.

1. Klein R, Klein BE, Linton KL. Az életkorral összefüggő maculopathia előfordulása. A Hód-gát szemvizsgálata. Szemészet 1992; 99: 933-943. [Linkek]

2. Klein R, Klein BE, Jensen SC, Meuer SM. Az életkorral összefüggő maculopathia ötéves előfordulása és progressziója. A Hód-gát szemvizsgálata. Szemészet 1997; 104: 7-21. [Linkek]

3. Dentchev T, Milam AH, Lee VM, Trojanowski JQ, Dunaief JL. Az amiloid-béta néhány, az életkorral összefüggő makula degenerációs retinából származó drusenben található meg, a normál retinából származó drusenekben azonban nem. Mol Vis 2003; 9, 184-190. [Linkek]

4. Vingerling JR, Dielemans I, Hofman A, Grobbee DE, Hijmering M, Kramer CF és mtsai. Az életkorral összefüggő maculopathia előfordulása a Rotterdami Tanulmányban. Szemészet 1995; 102: 205-210. [Linkek]

5. Morris JC, Storandt M, McKeel DW Jr, Rubin EH, Price JL, Grant EA és mtsai. Agyi amiloid lerakódás és diffúz plakkok "normális" öregedésben: Bizonyíték a tünetmentes és nagyon enyhe Alzheimer-kórra. Neurology 1996; 46: 707-719. [Linkek]

6. Anderson DH, Ozaki S, Nealon M, Neitz J, Mullins RF, Hageman GS és mtsai. Az apolipoprotein E lokális sejtes forrásai az emberi retinában és a retina pigmentált epitheliumában: következmények a drusen képződésének folyamatára. Am J Ophthalmol 2001; 131: 767-781. [Linkek]

7. Corder EH, Saunders AM, Strittmatter WJ, Schmechel DE, Gaskell PC, Small GW és mtsai. Az apolipoprotein e 4-es típusú allél géndózisa és az Alzheimer-kór kockázata későn megjelenő családokban. Science 1993; 261: 921–923. [Linkek]

8. Tang MX, Stern Y, Marder K, Bell K, Gurland B, Lantigua R és mtsai. Az APOE epsilon 4 allél és az Alzheimer-kór kockázata afroamerikaiak, fehérek és spanyolok körében. JAMA 1998; 279: 751-755. [Linkek]

9. Saunders AM, Strittmatter WJ, Schmechel D, St George-Hyslop PH, Pericak-Vance MA, Joo SH és mtsai. Az apolipoprotein E allél epsilon 4 társulása későn megjelenő családi és szórványos Alzheimer kórral. Neurology 1993; 43: 1467-1472. [Linkek]

10. McKhann G, Drachman D, Folstein M, Katzman R, D ár, Stadlan EM. Az Alzheimer-kór klinikai diagnózisa: az NINCDS-ADRDA munkacsoport jelentése az Egészségügyi és Humán Szolgáltatások Minisztériumának munkacsoportjának égisze alatt az Alzheimer-kórról. Neurology 1984; 34: 939-944. [Linkek]

11. Amerikai Pszichiátriai Társaság. Mentális rendellenességek diagnosztikai és statisztikai kézikönyve. A 4. kiadás spanyol változata, Felülvizsgált szöveg (DSM-IV-TR). Barcelona: Masson SA; 2002; 179-180. [Linkek]

12. Bird AC, Bressler NM, Bressler SB, Chisholm IH, Coscas G, Davis MD és mtsai. Nemzetközi osztályozási és osztályozási rendszer az életkorral összefüggő makulopathia és az életkorral összefüggő makula degeneráció vonatkozásában. Nemzetközi ARM epidemiológiai vizsgálati csoport. Surv Ophthalmol 1995; 39: 367-374. [Linkek]

13. Seddon JM, Willett WC, Speizer FE és Hankinson SE. A cigarettázás és az életkorral összefüggő makula degeneráció prospektív vizsgálata nőknél. JAMA 1996; 276: 1141-1146. [Linkek]

14. Klein R, Klein BE, Moss SE. A dohányzás viszonya az életkorral összefüggő maculopathia előfordulásához. A Hód-gát szemvizsgálata. Am J Epidemiol 1998; 147, 103-110. [Linkek]

15. Ott A, Slooter AJ, Hofman A, van Harskamp F, Witteman JC, Van Broeckhoven C és mtsai. A dohányzás, valamint a demencia és az Alzheimer-kór kockázata népességalapú kohorsz vizsgálatban: Rotterdami tanulmány. Lancet 1998; 351: 1840-1843. [Linkek]

16. Klaver CC, Ott A, Hofman A, Assink JJ, Breteler MM, de Jong PT. Az életkorral összefüggő maculopathia összefügg az Alzheimer-kórral? A rotterdami tanulmány. Am J Epidemiol 1999; 150: 963-968. [Linkek]

17. Blanks JC, Torigoe Y, Hinton DR, Blanks RH. Retina degeneráció az Alzheimer-kórban szenvedő betegek makulájában. Ann N és Acad Sci 1991; 640: 44-46. [Linkek]

18. Johnson LV, Leitner WP, Rivest AJ, Staples MK, Radeke MJ, Anderson DH. Az Alzheimer-kór A-béta-peptidje a komplement aktivációs helyeken rakódik le az öregedéssel és az életkorral összefüggő makula degenerációval járó kóros lerakódásokon. Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99: 11830-11835. [Linkek]

19. Anderson DH, Mullins RF, Hageman GS, Johnson LV. A helyi gyulladás szerepe a drusen kialakulásában az öregedő szemben. Am J Ophthalmol 2002; 134: 411-431. [Linkek]

20. Hofman A, Ott A, Breteler MM, Bots ML, Slooter AJ, van Harskamp F és mtsai. Ateroszklerózis, apolipoprotein E, valamint a demencia és az Alzheimer-kór prevalenciája a Rotterdami Tanulmányban. Lancet 1997; 349: 151-154. [Linkek]

21. Hyman L, Schatat AP, He Q, Leske MC. Magas vérnyomás, szív- és érrendszeri betegségek és az életkorral összefüggő makula degeneráció. Arch Ophthalmol 2000; 118: 351-358. [Linkek]

22. Hirvela H, Luukinen H, Laara E, Sc L, Laatikainen L. Az életkorral összefüggő maculopathia kockázati tényezői 70 éves vagy annál idősebb populációban. Szemészet 1996; 103: 871-878. [Linkek]

23. Vingerling JR, Dielemans I, Bots ML, Hofman A, Grobbee DE, Jong PTV. Az életkorral összefüggő makula degeneráció az ateroszklerózissal jár. A rotterdami tanulmány. Am J Epidemiol 1995; 142, 404-409. [Linkek]

24. Pauleikhoff D, Chen JC, Chisholm IH, Bird AC. Koroidális perfúziós rendellenesség az életkorral összefüggő Bruch-membrán változásával. Am J Ophthalmol 1990; 109: 211-217. [Linkek]

25. Ellis RJ, Olichney JM, Thal LJ, Mirra SS, Morris JC, Beekly D és mtsai. Agyi amiloid angiopathia az Alzheimer-kórban szenvedő betegek agyában: a CERAD tapasztalat, XV. Rész. Neurology 1996; 46: 1592-1596. [Linkek]

26. Souied EH, Benlian P, Amouyel P, Feingold J, Lagarde JP, Munnich A és mtsai. Az apolipoprotein e gén epsilon 4 allélja, mint potenciális védő faktor az öregedéssel járó exudatív makula degenerációban. Am J Ophthalmol 1998; 125: 353-359. [Linkek]

27. Ott A, Breteler MM, van Harskamp F, Stijnen T, Hofman A. A demencia előfordulása és kockázata. A rotterdami tanulmány. Am J Epidemiol 1998; 147: 574-580. [Linkek]

28. Strittmatter WJ, Saunders AM, Schmechel D, Pericak-Vance M, Enghild J, Salvesen GS és mtsai. Apolipoprotein E: magas aviditású kötés a béta-amiloidhoz és a 4-es típusú allél megnövekedett gyakorisága későn megjelenő familiáris Alzheimer-kórban. Proc Natl Acad Sci, USA 1993; 90: 1977-1981. [Linkek]

29. Tsai MS, Tangalos EG, Petersen RC, Smith GE, Schaid DJ, Kokmen E és mtsai. Apolipoprotein E: az Alzheimer-kór kockázati tényezője. Am J Hum Genet 1994; 54: 643-649. [Linkek]

30. Blanks JC, Hinton DR, Sadun AA, Miller CA. Retina ganglion sejtek degenerációja Alzheimer-kórban. Brain Res 1989; 501: 364-372. [Linkek]

31. Penfold PL, Madigan MC, Gillies MC, Provis JM. A makula degeneráció immunológiai és etiológiai aspektusai. Prog Retin Eye Res 2001; 20: 385-414. [Linkek]

32. Mullins RF, Russell SR, Anderson DH, Hageman GS. Az öregedéssel és az életkorral összefüggő makula degenerációval összefüggő Drusen fehérjéket tartalmaz, amelyek közösek az ateroszklerózissal, elasztózissal, amiloidózissal és sűrű lerakódási betegséggel kapcsolatos extracelluláris lerakódásokra. FASEB J. 2000; 14: 835-846. [Linkek]

33. Klaver CC, Kliffen M, van Duijn V, Hofman A, Cruts M, Grobbee DE és mtsai. Az apolipoprotein E genetikai asszociációja az életkorral összefüggő makula degenerációval. Am J Hum Genet 1998; 63: 200-206. [Linkek]

34. Davignon J, Cohn JS, Mabile L, Bernier L. Apolipoprotein E és ateroszklerózis: betekintés állat- és humán vizsgálatokból. Clin Chim Acta 1999; 286: 115-143. [Linkek]

Levelezési cím:
F. GÃіmez-Ulla IrazazЎbal
Orvostudományi Kar
C /. San Francisco
15782 Santiago de Compostela
Spanyolország
E-mail: [email protected]

Beérkezett: 8.6.05.
Elfogadva: 2006.02.20.

В A folyóirat minden tartalma, kivéve, ha azonosítják, a Creative Commons Licenc alatt áll