XI. Fejezet

beteg

Ramiro Huertas Motta, orvos
Gustavo Londoño Gamboa, MD

Bevezetés

Az égett beteg megfelelő kezelése az egyik leggyakrabban figyelmen kívül hagyott téma a háziorvos akadémiai képzésében.

Általában a vidéki orvos az első, aki szembesül az égett beteg kezdeti irányításával, és nem mindig rendelkezik a legjobb rendelkezésre álló eszközökkel vagy eszközökkel. Ezen áttekintés révén olyan elméleti-gyakorlati megközelítést kívánunk megközelíteni, amely megkönnyíti azon kollégák gyors konzultációját, akiknek szembe kell nézniük ezzel a patológiával.

Az égési sérülések kezelése összetett, de ez nem lehet mentség a megfelelő és ésszerű kezdeti betegellátás mellőzésére. Kerülje a lehető leghamarabb "megszabadulást", küldje el speciálisabb gondozó központokba anélkül, hogy agresszív kezdeti kezelést, alapvető pontot és helyrehozhatatlan időt biztosított volna az égés megfelelő kezelésében.

A támogatási technikák, az újraélesztés és a monitorozás fejlődése meghatározta a súlyos égési sérülésekkel járó betegek korai mortalitásának csökkenését, de az égés után az elsődleges kezelés és a megfelelő megközelítés az elsődleges ellátási helyen az a tényező, amely a legjobban kudarcot vall. az ilyen típusú betegek kezelési láncát.

Definíció és etilológia

A BURN a szisztémás és lokális jelenségek összessége, amelyek az élő szövetekben hő, intenzív hideg, sugárzás, vegyi anyagok, elektromosság és végül biológiai tényezők hatására fordulnak elő.

Környezetünkben a legtöbb égési sérülést a forrásban lévő folyadékok és olyan gyúlékony anyagok jelentik, mint a benzin, az alkohol, az éter, a kokkol stb. Karácsonykor a puskapor vakmerő kezelése miatti égési sérülések száma jelentősen megnő.

Az égési sérülések osztályozása

A klasszikus égési sérüléseket mélységük szerint, három fokozatban osztályozzák:

I. ÉVFOLYAM:

Olyan égési sérülések, amelyek csak a hámréteget veszélyeztetik. A bőr hámjának sérülése a dermis sérülése nélkül következik be. Klinikailag fájdalom, viszketés és égő érzés.

Az égés felülete egyenletes, erythemás, a felszíni vaszkuláris komplex irritációja és a folyadék extravazációja okozta ödéma (Acosta 1990). Spontán gyógyul, hegesedés nélkül.

4-5 nap alatt a hám teljes regenerációja következik be, legfeljebb az ideiglenes hiperpigmentáció olyan területei maradnak meg, amelyek idővel eltűnnek.

II. ÉVFOLYAM:

Az előzőnél nagyobb mélységű égési sérülések, gyakran forrásban lévő folyadékokkal, vegyszerekkel vagy lángokkal való érintkezés következtében. A hám és a dermis egy része megsemmisül.

Fel vannak osztva SURFACE II fokú égési sérülésekre, amikor a papilláris dermis megsérül, ami hólyagok és hólyagok, nedves felület, bőrpír és túlérzékenység jelenlétében nyilvánul meg. Tíz-tizennégy nap alatt általában epithelizálódnak anélkül, hogy maradék hipertrófiás hegek maradnának (González, Huertas, 1988).

A mély, második fokú égési sérülések részleges károsodást okoznak a retikuláris dermisben, néhány dermális-epidermális függelék, például a szőrtüszők és a verejtékmirigyek sértetlenek maradnak, ettől kezdődik az epithelializáció, amely három-négy hét alatt képes spontán gyógyulni, de mindig deformáló és hipertrófiás hegeket hagyva következményként, így jelenleg az ilyen típusú égések kezelése a scarectomia és a korai oltás felé irányul.

Klinikailag hólyagok jelenléte jellemzi őket, a felület nem annyira nedves, mint a felszínesek, a bőr érzékszervi termináljainak elváltozása miatt sápadtság és fájdalmas hipoesztézia van (Warden, 1987).

III. ÉVFOLYAM:

Ezek azok az égési sérülések, amelyek elpusztítják az epidermist, a dermist és a mögöttes szubkután sejtszövetet. TOTAL THICKNESS égésként ismertek. Leggyakoribb okai a lánggal, kémiai anyagokkal, deflagrációval és elektromos áramokkal való érintkezés.

Klinikailag fehéres, cseresznyevörös vagy fekete felületűek; hólyagok lehetnek vagy nem, a megsütött felületen trombizált erek láthatók.

Az égett dermis rugalmassága eltűnik, száraz, pergamenszerű textúrát kölcsönöz a bőrnek. Érzéstelenítés és a fájdalom hiánya kíséri őket. A kialakuló markáns ödéma és a bőr rugalmasságának csökkenése vagy hiánya szükségessé teheti a dekompresszív escharotomiát, különösen a végtagok vagy a mellkas kerületi égése esetén.

A teljes vastagságú égési sérülésekhez oltványokra van szükség, ha az elváltozás átmérője meghaladja a két-három centimétert, vagy ha azok potenciális funkcionális vagy esztétikai deformációjú területeken helyezkednek el. Nem gyógyulnak meg spontán módon és mindig bőrpótlást igényelnek oltványok vagy szárnyak használatával (Robson, 1988).

Jelenleg az égési sérüléseket mélységük szerint két nagy csoportba sorolják: SUPERFICIAL égési sérülések, amelyek megfelelnek a felszínes első és második fokú égési sérüléseknek, és a DEEP égések, amelyek a mély második és harmadik fokú sérüléseknek felelnek meg, amelyek mindig megkövetelik a bőrborítás cseréjét.

BŐVÍTÉSÉNEK megfelelően az égési sérüléseket a következők szerint osztályozzák:

-Kisebb égések:

Olyanok, amelyek felnőtteknél a testfelület kevesebb, mint 15% -át, gyermekeknél pedig kevesebb mint 10% -át károsítják, amennyiben nem teljes vastagságúak, és nem veszélyeztetik a speciális területeket: arc, kéz, láb, nemi szerv vagy hajlító redők.

A harmadik fokú égési sérülések felnőtteknél kevesebb, mint 2%, gyermekeknél pedig 1% -ot vesznek figyelembe ebben a csoportban, az említett hely kivételével. Az ilyen típusú égési sérülések általában nem igényelnek kórházi kezelést, és ambulánsan kezelik őket.

-Mérsékelt égési sérülések:

Olyanok, amelyek felnőtteknél a testfelület 15-25% -át, gyermekeknél pedig 10-20% -ot károsítanak, amennyiben nem teljes vastagságúak és nem veszélyeztetik a speciális területeket. A harmadik fokozat kevesebb, mint 10% -ot ég meg, anélkül, hogy veszélyeztetné a speciális területeket. A kórházi kezelés általában a szabály.

- SÚLYOS égési sérülések:

Ezek azok, amelyek a testfelület több mint 25% -át veszélyeztetik felnőtteknél, és több mint 20% -ot gyermekeknél; a harmadik fokú égési sérülések meghaladják a 10% -ot, vagy olyan égési sérülések, amelyek speciális területeket, légutakat érintenek, vagy olyan esetek, amelyekben a páciensnek jelentős kapcsolódó sérülései vannak (Warden, 1987). Mindig kórházi kezelést igényelnek.

További információ a Burns-től

Az égés mértéke

Comell és munkatársai munkái. jelezzük, hogy az égés teljes területe a legfontosabb változó a hősérülés súlyosságának és prognózisának meghatározásában (Robson, 1988).

A köbcentiméteres bőrben megállapították, hogy hatmillió sejt, ötezer érzékszervi test és egy méter erek vannak (Soto, 1990) oly módon, hogy egy köbcentis égésnél potenciálisan mindezen elemek károsodása, ezt az arányt megőrizve nagyobb kiterjesztések előtt.

Ez megmagyarázza az égés súlyos következményeit az égett terület százalékában kifejezve, ehhez hozzátéve a másik prognosztikai tényezőt: az égett terület mélységét. Számos módszer létezik az égett terület kiterjedésének kiszámítására.

A legegyszerűbb módszer az úgynevezett „NINES SZABÁLY”, amelyet Pulamsky és Tennisson írt le, miszerint a testfelület 9-nek vagy kilencszeresnek megfelelő területekre oszlik; így a fej 9%, minden felső végtag 9%, a törzs 36%, az alsó végtagok 18% és a perineum 1%.

Ez a szabály az évnél idősebb felnőtteknél és évnél alkalmazható. Lund és Browder meghatározták a testfelület százalékos változását a növekedés során, és kidolgozták az úgynevezett Lund-Browdew diagramot az égési sérülések százalékos meghatározásához gyermekkorban. Úgy véljük, hogy a tenyérnek megfelelő felület a testfelület 1% -ának felel meg (González, Huertas, 1988, 1981).

Burn patofiziológia

A termikus sértés után a sejtkárosodásnak két fázisa van. Az első azonnali sejtkárosodást okoz, a második pedig az égési szinten felszabaduló anyagok által közvetített progresszív sérülést, amelyek vazoaktív hatást fejtenek ki, beavatkoznak a gyulladásos jelenségbe és sejtlízist okoznak.

Az emberi bőr viszonylag hosszú ideig képes ellenállni a 40 Celsius fokos hőmérsékletnek, mielőtt visszafordíthatatlan sérülést okozna.

A szövetpusztulás mértéke mind a hőmérséklet, mind a hőhatásnak kitett időtartamhoz kapcsolódik. A szövetkárosodás a fehérje denaturációjának eredménye a hőmérséklet emelkedésével.

Ha meghaladja a 45 Celsius fokot, a fehérje denaturációja meghaladja a szövetek regenerálódásának képességét. 82 Celsius fok feletti hőforrással való érintkezés egy másodpercig teljes vastagságú sérülést okoz (Robson, 1988, Maylan, 1984).

Jackson három koncentrikus zónát írt le az égett szövet szintjén.

A koagulációs zóna áll a legközelebb az égő tárgyhoz, a sejtekrózis központi zónája jellemzi; A nekrózis ezen területére koncentrikusan kiterjed egy nem közvetlenül megsérült sejtcsoport, amely ideális körülmények között fennmarad, de általában az égéstől számított 24-48 órán belül sejthalállyá válik. Ezt a labilis területet STASIS zónának nevezik.

Végül, az előző területek perifériáján van egy olyan terület, ahol gyulladásos jelenségek fejlődnek ki, egy olyan terület, amely minimális agressziót kapott, így hét-tíz napos időszak alatt felépül; HYPEREMIA területének ismerik.

Vannak vazomotoros változások, amelyeknek kisebb jelentősége van az égett terület előrehaladásában. A vér formai elemeinek változásai az első néhány másodpercben a legszembetűnőbbek: a vörösvérsejtek és a vérlemezkék aggregálódnak, a leukociták pedig tapadnak a vénás falakra.

Néhány perc múlva a vörösvértestek és a vérlemezkék elzárnak néhány venulust, és a leukociták a vénás falakon keresztül vándorolnak és átjutnak az extravaszkuláris térbe. Az elektronmikroszkópia a mikrovaszkuláris permeabilitás növekedését mutatja az égett területen. A venulusokban és a kapillárisokban növekszik az endotheliális citoplazmában a vakuolák száma, valamint az endothel sejtek közötti széles csatlakozások száma.

Az égés utáni ödéma folyadék koncentrációja 60% friss plazma. A kapilláris permeabilitás növekedése mellett növekszik az intersticiális onkotikus nyomás (Hurt, Eriksson, 1986).

A hideg víz az égés korai szakaszában csökkenti az égés életképes részének oxigénfogyasztását és érszűkület révén csökkenti a keringést.

Ha az égés 20 Celsius-fokig hűl le, a véráramlás továbbra is 70% -os az alapszintű véráramláshoz képest.

Míg az oxigénfogyasztás csak a kiindulási érték 25% -a; ezért a mikrocirkuláció szállítási funkciói érintetlenek maradnak, miközben a mikrocirkulációra vonatkozó követelmények csökkennek a sérült szövetek metabolikus aktivitásának csökkenése miatt. A korai lehűlés eltávolítja a hőt az égésből, csökkentve a sejtsértést.

Termikus sérülés után az érintett szövetben progresszív fizikai és biokémiai változások következnek be, amelyek gyulladásos jelenségekhez kapcsolódnak. Úgy tűnik, hogy az oxigén szabad gyökök az első gyulladásos mediátorok, amelyek hősérülés után jelentkeznek.

Ezeket polimorfonukleáris sejtek termelik a sérülés helyén, a fagocitózis gyulladásos válaszának részeként, mint védekezés a baktériumok inváziója ellen. Normális esetben ez a folyamat intracellulárisan megy végbe a bevitt baktériumok lízisével.

A felesleges oxigén szabad gyökök átjutnak az interstitiumba, aktiválva a gyulladásos választ erősítő rendszereket. Az olyan enzimek, mint a kataláz és a szuper-oxid-dismutáz, oxigén szabad gyököket fogyaszthatnak, ha kísérleti úton beadják őket a termikus sérülés előtt, jelentősen csökkentve az égés utáni ödéma kialakulását.

A komplementrendszert, különösen a C3-at és a C5-et az égés aktiválja, C3a és C5a anafilatoxinokat termelve, amelyek befolyásolják a simaizom összehúzódását és növelik a kapilláris permeabilitást, serkentik a hízósejteket és a bazofileket a hisztamin felszabadítására, serkentik a szerotonin felszabadulását, kemoattraktánsok és befolyásolják az opszonizációt és a baktériumok lízisét.

Az arachidonsav-kaszkád vasoaktív és kemotaktikus anyagokat termel, amelyek a sejthártya komponenseiből származnak, termikus sérülésekre reagálva. Így tromboxán, prosztaciklin, prosztaglandinok és leukotriének képződnek. Úgy tűnik, hogy minden arachidonsav-metabolit fontos szerepet játszik a termikus sérülés után.

A tromboxán érszűkületet és vérlemezke-aggregációt okoz, ami elősegíti az érelzáródást.

A prosztaciklinnek ellentétes hatása van, értágulatot és a vérlemezke-aggregáció gátlását okozza. A thromboxane szintézis specifikus inhibitorainak alkalmazását megkísérelték megelőzni a progresszív dermális ischaemia és a sejtek nekrózisát a stasis zónában.

Csak egy arachidonsav-metabolit, a tromboxán képződésének blokkolása megakadályozza az égési sérülés érrendszeri változását, lehetővé teszi a dermis perfúzióját és megakadályozza a szövetvesztést.

Amikor a tromboxánra adott válasz farmakológiailag megszakad, a vérlemezkék tapadása csökken, a leukocita és az eritrocita adhézió az érfalakhoz megakadályozódik, és az érszűkület elkerülhető (Robson, 1988; Hurt, Eriksson, 1986).

A prosztaglandin E komponensei értágítók, míg a prosztaglandin F vazokonstriktorok. A leukotrién B4 növeli a leukociták tapadását, míg a C4, D4 és E4 leukotriének növelik a mikrocirkuláció permeabilitását.

Szteroidokat, aszpirint, indometacint, fenilbutazont és más gyógyszereket alkalmaztak az arachidonsav termékek szintézisének blokkolására, azonban mellékhatásaik korlátozzák széleskörű használatukat (Hurt, Eriksson, 1986).

A vasoaktív aminok szintén fontos szerepet játszanak a termikus sérülés után. A hisztamin felszabadulhat akár közvetlen hőhatással, akár a komplement stimulálásával a hízósejtekre. Boykin és mtsai. kimutatták a hisztamin felszabadulásának megakadályozását H2-blokkoló szerekkel, például cimetidinnel, csökkentve az ödéma kialakulását.

Az égés kezdeti helyi kezelése hideg vízzel úgy tűnik, hogy gátolja a hízósejtek degranulációját, amelyet a fűtőinger és a komplement indukál, megakadályozva a hisztamin túlzott felszabadulását az égett szövetekben.

Az alvadási rendszer aktiválása az égés után 5-hidroxi-triptamin (szerotonin) és különféle kininek felszabadulását idézi elő a vérlemezkékben.

A kininek kapilláris vazodilatációt okoznak, míg a szerotonin értágító és vazokonstriktor tulajdonságokkal rendelkezik, valamint a fájdalom mediátora a gyulladásos reakcióval együtt.

A hideg gátolja a kininek képződését, amely a hideg víz jóval kedvező hatása az égés után korán (Hurt, Eriksson, 1986).

A gyulladásos reakció különböző mediátorainak blokkolása vagy megszüntetése égési szinten csökkentheti, de nem szünteti meg teljesen az ödéma képződését a hősérülés után. Az ödéma megszűnésével a makrofágok megérkezése megindítja a sejtek helyreállítási szakaszát.

A kitett kötőszövet és a kezdeti gyulladásos reakcióból származó termékek vonzzák és aktiválják a makrofágokat, amelyek a sérült anyag fagocitózisát indítják el. Az ANGIOGÉNI faktor serkenti az endothel proliferációját a javítás alatt álló seb felé.

A makrofágokból és a vérlemezkékből származó GROWTH faktor stimulálja a fibroblasztokat kollagén termelésére. A makrofág elősegítheti vagy lassíthatja a kollagén lebomlásának sebességét, beavatkozva annak átalakításába, és ezáltal az égési heg kialakulásába (Hurt, Eriksson, 1986).

A negyedik napra a fibroblasztok a domináns sejtek az égésben, helyettesítve a makrofágokat. Új kötőszövetet termelnek, főleg kollagént és fibronektint, egy ragasztófehérjét, amely a kollagént fedi.

A fibroblasztok, a makrofágok, az endothel sejtek és az epithel sejtek a fibronektinen vándorolnak.

A kollagéntermelés áttér az embrionális III típusú kollagénről az érett 1-es típusú kollagénre, amely összefonódva rezisztenssé válik a kollagenáz által végrehajtott másodlagos módosítással szemben. A kollagén lerakódása a nyitott sebben, granulációs szövetként nyilvánul meg.

Ezután következik a seb lezárása összehúzódással és epitelizációval.

A miofibroblasztok, a kontraktilis tulajdonságokkal rendelkező módosított fibroblasztok hozzájárulnak a heg összehúzódásához. A hám granulációs szöveten keresztüli vándorlása az égés helyreállításának utolsó szakasza.

A sebzárás a fertőzéssel szembeni sérülékenység végét és a nyitott seb metabolikus igényeinek végét jelenti. A sebet egy vékony hám borítja, amelyből hiányzik a normális dermis, és hajlamos a nyújtó erők által elszakadni.