hatása
Az elhízás és az anyagcserezavarok, például a 2-es típusú cukorbetegség fokozott lipidlerakódásokkal jár a zsírszövetben és a nem zsírszövetekben, például a májban, a hasnyálmirigyben, a szívben és a vázizomban.

A Friziers of Physiology című közelmúltban megjelent tanulmány kimondja, hogy az intramuszkuláris zsír felhalmozódása csökkenti a csontvázizom gyógyulási képességét sérülés után (Ajmedov D et al. 2013) .

A tanulmány: Akhmedov D, Berdeaux R. Az elhízás hatása a vázizom regenerálódására. Front Physiol. 2013. december 17.; 4: 371.

Az izom sérülés utáni regenerációjához izom őssejtek és műholdas sejtek aktivitása szükséges. (Wang és Rudnicki, 2012). Ezek az elváltozások a myofiberek helyi nekrózisát (sejthalálát) és gyulladást okoznak, amelyet a műholdas sejtek aktiválása, szaporodása, differenciálódása, fúziója és végső soron a sérültekkel azonos méretű myofiberek regenerációja követ. hét (1. ábra) (Rudnicki, 2004). A legfrissebb adatok azonban azt mutatják, hogy a vázizmok regenerálódását jelentősen befolyásolja az elhízás és a cukorbetegség.

Bár az elhízással és a 2-es típusú cukorbetegséggel küzdő betegeknél tovább kell tanulmányozni azokat a mechanizmusokat, amelyek az izomregeneráció csökkenéséhez vezetnek, az egereken elért kezdeti eredmények arra a lehetőségre utalnak, hogy az emelkedett intramuszkuláris lipidek a toxikus metabolitok és a gyulladáscsökkentő citokinek növekedését eredményezik. amelyek hozzájárulhatnak az izomregeneráció csökkenéséhez azáltal, hogy rontják a vázizom műholdas sejtjeinek működését (Kép lent).

1. ábra: Az elhízást és a károsodott izomregenerációt összekapcsoló mechanizmusok: Izomkárosodást követően a műholdas sejtek (amelyek az izom mellett bal oldali piros karikákkal vannak ábrázolva) aktiválódnak, szaporodnak, differenciálódnak és miofiberek képződnek, amelyek növekednek és pótolják a sérült szöveteket. Ezen folyamatok romlását figyelték meg az inzulin, a leptin és a zsírsavak (AA), a diacilglicerin (DAG), a ceramidok és a gyulladáscsökkentő citokinek (TNF-α, IL-6) intramuszkuláris felhalmozódása miatt. 1º) A leptin hozzájárul a műholdas sejtek szaporodásának csökkenéséhez és az izmok hipertrófiájának károsodásához. 2.) Az AA, DAG és a keramidok apoptózist (kontrollált sejthalált) váltanak ki, emellett aktiválják a miosztatint (izom atrófiát okozó anyagot). 3º) A keramidok és a gyulladáscsökkentő citokinek gátolják az izomnövekedést az IGF-1/Akt/Mtor útvonal (kulcsfontosságú fehérje az izom hipertrófia szabályozásában) gátlásával.

Következtetésképpen:

Fontos megjegyezni, hogy elhízott alanyokban a lipidfelesleg csökkentésére irányuló étrend és testmozgás hasznos lehet, javítva az anyagcserét, elősegítve a jobb regenerációt és az izomnövekedést az izmok életképességének és működésének javításával.

Kétségtelen, hogy ezentúl további kutatásokat kell végrehajtani ezen a területen.

Végül ki kell emelnünk azt a terápiás szerepet, amelyet bizonyos gyakorlási módok jelentenek. Tehát, ha elengedhetetlen szükség van az intramuszkuláris zsírszövet csökkentésére, akár az izomregeneráló tulajdonságok javítása céljából, akár egy másikkal, dokumentálták, hogy nagy intenzitású intervallumgyakorlatok (a Vo2max 65–85% -a. Kb.), a szünet alatt különösen az intramuszkuláris triglicerideket metabolizálják (Phillips SM et al. 1985; Hurley BF et al. 1985; Jeukendrup A et al. 1999; Kiens B et al. 1998; Smekal G et al. 2003). Természetesen helyes programozásra és alapvetően a tantárgy szerinti előrehaladásra lesz szükség; ahol a neuromuszkuláris kondicionálásnak (erőnek) korai szakaszában alapvető szerepe lesz, és amelynek célja az alany megfelelő szintű erő biztosítása az intervall gyakorlatokkal szemben támasztott igények kielégítése érdekében.