A polifenolokban gazdag mediterrán étrend kardioprotektívnek bizonyult, de a mechanizmusok nem ismertek. Sertés modellben vizsgálták a polifenolban gazdag gránátalma kivonat koszorúér-működésre gyakorolt ​​hatását.

étrenddúsítás

Mód

Az állatok normokoleszterinémiás vagy hiperkoleszterinémiás étrendet fogyasztottak 10 napig. A sertések fele napi 625 mg gránátalma kivonatot (Pomanox®; 200 mg punicalagin/nap) kapott. Elemeztük az acetilkolin, a kalcium-ionofor, a nátrium-nitroprusszid és az L-NG-monometilarginin (endotheliális nitrogén-oxid-szintáz inhibitor) koszorúér-beadását és az Akt/endotheliális nitrogén-oxid-szintáz tengely aktiválódását követő vazodilatációt (flow-Doppler), a monocita expresszióját. kemotaktikus fehérje-1 és a dezoxiribonukleinsav koszorúér-oxidatív károsodása és a lipoproteinek oxidációja.

Eredmények

A Pomanox ® csökkentette a hiperkoleszterinémiás étrend által kiváltott endotheliális diszfunkciót normokoleszterinémiás állatok értékére acetilkolin és/vagy kalcium-ionofor stimuláció után. Ez a hatás magasabb koszorúér Akt/endotheliális nitrogén-oxid szintáz aktivitással, a monocita-1 kemoattaktikus fehérje alacsonyabb expressziójával és alacsonyabb oxidatív károsodással társult. A nagy sűrűségű lipoproteinek nagyobb antioxidáns kapacitást mutattak, a kis sűrűségű lipoproteinek pedig jobban ellenálltak az oxidációnak. A Pomanox ® nem befolyásolta a vazorelaxációt normokoleszterinémiás állatokban. Valamennyi állat hasonló vazodilatációt mutatott, miután a nátrium-nitroprusszid és az L-NG-monometilarginin beadása blokkolta az összes vazoaktív szer értágulását, kivéve a nátrium-nitroprusszidot.

Következtetések

A Pomanox ® bevétele megakadályozza a hiperlipidémia által kiváltott koszorúér-endothel diszfunkciókat azáltal, hogy megőrzi az endotheliális Akt/nitrogén-oxid szintáz tengelyét, és ellensúlyozza a gyulladást és az érrendszeri oxidatív károsodásokat.

Absztrakt

Bevezetés és célok

A polifenolokban gazdag mediterrán étrend kardioprotektívnek bizonyult. Az érintett mechanizmusok azonban ismeretlenek. Klinikailag releváns kísérleti modellben megvizsgáltuk, hogy a polifenolokban gazdag gránátalma kivonattal történő kiegészítés jótékony hatással van-e a koszorúér-működésre, és jellemeztük-e a mögöttes mechanizmusokat.

Mód

A sertéseket 10 napos normokoleszterinémiás vagy hiperkoleszterinémiás táplálékkal etették. Az állatok felének napi 625 mg gránátalma kivonatot (Pomanox®; 200 mg punicalagin/nap) adtak. A vazoaktív gyógyszerek (acetilkolin, kalcium-ionofor és nátrium-nitroprusszid) és az L-NG-monometilarginin (endotheliális nitrogén-oxid-szintáz inhibitor) növekvő dózisainak koszorúérreakcióit flow Doppler alkalmazásával mértük. Kiértékelték az Akt/endotheliális nitrogén-oxid-szintáz tengely aktiválódását, a monocita kemoattraktáns protein-1 expresszióját, az oxidatív dezoxiribonukleinsav károsodását a koszorúérben és a lipoprotein oxidációval szembeni ellenálló képességét.

Eredmények

Diszlipidémiás állatokban a Pomanox ® kiegészítés megakadályozta az étrend által előidézett endoteliális relaxáció károsodását, acetilkolin és/vagy kalcium-ionofor stimulálásakor elérte a normokoleszterinémiás állatokhoz hasonló értágító értékeket. Ezek a jótékony hatások a vaszkuláris Akt/endotheliális nitrogén-oxid-szintáz aktivációval és az alacsonyabb monocita kemoattraktáns protein-1 expresszióval társultak. A Pomanox ® kiegészítés csökkentette a szisztémás oxidatív stresszt (magasabb, nagy sűrűségű lipoprotein-antioxidáns kapacitás és alacsonyabb sűrűségű lipoprotein nagyobb ellenállást az oxidációval szemben) és a koszorúér-dezoxiribonukleinsav károsodását. A normokoleszterinémiás állatok hasonló gyógyszeres értágulatot váltottak ki, függetlenül a Pomanox ® kiegészítéstől. Valamennyi állat hasonló vazodilatációs választ mutatott a nátrium-nitroprusszidra és az L-NG-monometilargininre tompított minden vazorelaxációs reakciót, kivéve a nátrium-nitroprusszidot.

Következtetések

A Pomanox ® kiegészítés gátolja a hiperlipémia által kiváltott koszorúér-endothel diszfunkciót az Akt/endothelialis nitrogén-oxid-szintáz út aktiválásával és az érgyulladás és az oxidatív károsodás kedvező ellensúlyozásával.

Előző kiadott cikk Következő kiadott cikk