Annak ellenére, hogy az elhízás és a cukorbetegség szoros kapcsolatban áll egymással, valamint az általános népességben az elhízottak számának csökkentésére irányuló szüntelen felhívásokról, mindmáig semmit sem sikerült elérni - mondta Rolando Calderón Velasco perui diabetológus a cukorbetegséggel foglalkozó ülésén Kolumbiai Orvostudományi Akadémia.

magazinok

Éppen ellenkezőleg, az elhízás előfordulása növekszik; A szív- és érrendszeri balesetek elsődleges megelőzéséről szóló, 1995-ben megjelent tanulmányban Bronner összehasonlította az 1990-es adatokat az 1995-ös adatokkal, és kimutatta, hogy míg a többi kockázati tényező (magas vérnyomás, dohányzás, koleszterinszint, fizikai aktivitás) vagy csökkent, vagy stabil maradt, míg az elhízás 26% -ról 34% -ra nőtt.

Az ember kíváncsi, miért olyan nehéz megváltoztatni az életmódot.

Rendszeresen illúziókat hoznak létre az elhízás problémájának helyzetéről.

Így amikor 1995-ben felfedezték a leptint, egy hormont, amely a zsírszövetben termelődve szabályozza a hipotalamusz szintjén az élelmiszer-bevitelt, úgy gondolták, hogy az elhízás problémája végre megoldódott.

Az illúzió rövid életű volt; 1996-ban a Considine megállapította, hogy az elhízott betegeknél felesleges a leptin, hasonlóan ahhoz, ami az inzulinnal történik. Ezért az érdeklődés, hasonlóan az inzulinnal történőkhöz, a leptin hipotalamusz receptoraira is átterelődött.

A leptin nemcsak a hipotalamuszon, hanem a periférián is hat:

Hozzájárulás az inzulinrezisztencia jelenségéhez. A leptin nemcsak a zsírszövetben termelődik, hanem más szövetekben is, például a gyomorban és a petefészkekben. Az utóbbi időben angiogén tulajdonságokról számoltak be. Pontosan az angiogenezis folyamata nagyon fontos a cukorbetegségben, különösen a proliferatív retinopátia genezisében. Jelenleg számos erőfeszítést végeznek anti-angiogén gyógyszerek előállítására, amelyek nemcsak a diabéteszes retinopathia, hanem a rák kezelésében is szolgálnak (Revista Orvosság)

Az elhízás előfordulása a 2-es típusú cukorbetegségben változó, de akár 90% is lehet. Azonban nem minden 2-es típusú cukorbetegségben szenved elhízott, és nem minden elhízott egyénnél alakul ki 2-es típusú cukorbetegség. Miért vannak ezek a "kivételek?"

Mind a 2-es típusú cukorbetegség, mind az elhízás heterogén rendellenességnek számít, sok tényező miatt.

A 2-es típusú cukorbetegséget az elhízással összekötő mechanizmusokat még nem kell egyértelműen meghatározni. Az elhízás jelenléte és a 2-es típusú cukorbetegség kialakulása között azonban szoros összefüggés van

Ha az elhízást olyan testtömeg-indexként definiáljuk, amely meghaladja a férfiaknál a 27,8-ot és a nőknél a 27,3-ot, vannak olyan tanulmányok, amelyek azt mutatják, hogy a túlsúlyos betegeknél a cukorbetegség előfordulása 3,8-szor nagyobb.

Sok országban kimutatták a cukorbetegség kialakulásának kockázatának növekedését súlygyarapodással, különösen akkor, ha a súlygyarapodás hosszú ideig tartó volt, és 18 éves kor után következett be.

A testzsír központi eloszlását is megfigyelték a 2-es típusú cukorbetegség kockázati tényezőjeként, függetlenül az elhízás mértékétől.

Az elhízás nemcsak növeli a cukorbetegség kialakulásának kockázatát, hanem bonyolítja annak kezelését is.

Az elhízás jelenléte súlyosbítja a 2-es típusú cukorbetegség metabolikus rendellenességeit, beleértve a hiperglikémiát, a hiperinsulinémiát és a diszlipidémiát.

Növeli az inzulinrezisztenciát és a glükóz intoleranciát. Az elhízás hozzájárulhat a cukorbetegek túlzott morbiditásához és halálozásához.

Az elhízás a magas vérnyomás és a szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezője. Az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség együttélése növeli e társult rendellenességek megjelenésének kockázatát.

A cukorbetegek halálozása, akiknek súlya 20-30% -kal meghaladja az ideális értéket, 2,5-3,3-szorosa, mint azoknak, akiknek normál testsúlyuk van.

Azok számára, akiknek az ideálja meghaladja a 40% -ot, a halálozás növekedése 5,2-7,9-szer nagyobb.

A fogyás előnyeit a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében évek óta felismerték.

Még a szigorú diéta is javítja a vércukorszintet, még mielőtt a fogyás bekövetkezne.

Hosszabb távon a tartós fogyás javítja a cukorbetegség kontrollját, amit a glikozilezett hemoglobin szint mutat.

Számos tanulmány dokumentálta az anyagcsere-kontroll javulását még mérsékelt súlycsökkenés mellett is. A fogyás mellett azonban nem minden betegnél javul az anyagcsere-kontroll. Ezek a betegek előrehaladott állapotban lehetnek az inzulinhiányban.

A fogyás javítja az elhízásra és a 2-es típusú cukorbetegségre egyaránt jellemző inzulinrezisztenciát. A javulás pontos mechanizmusait még nem határozták meg.

A fogyás csökkenti az éhomi inzulinszintet.

Az inzulin szekréció esetén az eredmények változnak. A súlycsökkenés nemcsak a glikémiás kontrollt javítja, hanem javítja az egyidejűleg fennálló rendellenességeket is, mint például a dyslipidaemia és a magas vérnyomás.

A legtöbb 2-es típusú cukorbeteg vegyes diszlipidémiát mutat emelkedett trigliceridszinttel és csökkent HDL-szinttel. Mindkét rendellenesség növeli a szívkoszorúér-betegség kockázatát.

Az LDL szint szintén csökken, és a trigliceridek csökkentésével elősegítik az úgynevezett kicsi és sűrű LDL részecskék redukcióját, amelyek erősen atherogének.

A hipertónia együttélése felgyorsítja a mikro- és makroszkuláris szövődmények progresszióját a cukorbetegségben. A két egység társulása megsokszorozza a kockázatokat. Számos tanulmány dokumentálta azt a tényt, hogy a fogyás javítja a diasztolés és a szisztolés nyomást is.

A zsírszövet eloszlása ​​a test felső részén, amely cukorbetegeknél gyakori, növeli a szív- és érrendszeri betegségek és a halálozás kockázatát, függetlenül az elhízás mértékétől. A derék és a csípő aránya csökken a kezeléssel, ami csökkenti az inzulinrezisztenciát és javítja a lipidprofilt.

Kevés megbízható tanulmány található a fogyás és a halálozás kapcsolatáról. Megfigyelték, hogy a cukorbetegek mortalitása magasabb, mint az általános populációban. Dr. Calderón kifejezte, hogy a súlycsökkenéssel a halálozás szintje visszatér az általános populációban meglévő adatokhoz.