A Utah-i Egyetem tudósainak lenyűgöző új tanulmánya leírta, hogy a gyenge immunrendszer hogyan változtathatja meg a bél mikrobiomjának összetételét, ami anyagcsere-betegségeket és elhízást eredményezhet. Az egerekkel végzett kísérletek során a kutatások azt sugallják, hogy a bélbaktériumok bizonyos fajai megakadályozhatják a bél zsírfelvételét, érdekes potenciális elhízási terápiákra utalva.

kutatás

A nyomozás váratlan megfigyelésből indult ki. A MyD88 nevű gén hiánya miatt tervezett egereken végzett kísérletek meglepő módon azt eredményezték, hogy az állatok jelentős mennyiséget híztak. A specifikus gént vizsgálták a bél immunfunkciójához való viszonya szempontjából. Ennek a génnek a törlése megállapította, hogy csökkent az immunglobulin A (IgA) antitestek termelése a bélben, de az igazi rejtély az volt, hogy ez a bélhez kapcsolódó immunmechanizmus hogyan eredményezett metabolikus betegségeket és elhízást.

A hipotézis szerint a bélbaktériumok valamilyen szerepet játszanak az immunaktivitás és az elhízás közötti kölcsönhatás modulálásában. Ezen MyD88-blokkolt egerek mikrobiomjának antibiotikumokkal történő tisztításával kiderült, hogy az állatok anyagcseréje normalizálódott és karcsúbbá vált. Ez azt állította, hogy a mikrobiomával kapcsolatos mechanizmus fontos szerepet játszik, ezért a kutatók arra vállalkoztak, hogy felfedezzék, mely baktériumpopulációk lehetnek felelősek.

Két fontos megfigyelés gyorsan a kutatók figyelmébe került. Az elhízott egerek nagyon kis számban mutattak ki Clostridia baktériumokat, a mikrobák egy olyan osztályát, amely több fajból áll. Másrészt a Desulfovibrio nevű baktériumfajok számának növekedését figyelték meg.

A későbbi, egészséges egereken végzett vizsgálatok erős oksági összefüggést tártak fel ezen bélbaktériumok és az elhízás között. Az egészséges egerek elhízottak, amikor ezzel a megváltozott mikrobiális összetétellel telepedtek meg, és fordítva, amikor a Clostridia-t újra bevezették a MyD88-blokkolt egerekbe, lefogytak és anyagcsere-javulást mutattak.

A tanulmány feltárta, hogy a Clostridia baktériumok képesek szabályozni azokat a géneket, amelyek a testet arra irányítják, hogy felszívja a zsírokat az étrendből. A Desulfovibrio baktériumok ezzel ellentétben úgy tűnik, hogy blokkolják a Clostridialis kolonizációt, így lényegében több Desulfovibrio és kevesebb Clostridia egyenlő a bélből történő nagyobb zsírfelszívódással. Ennek a kényes mikrobiális egyensúlynak a modulációja pedig az immunrendszer.

De hogyan alakul ez a lenyűgöző állatkísérlet az emberekbe?

A kutatók azt sugallják, hogy az elhízott embereknél végzett kezdeti megfigyelések alacsony Clostridia-szintet tártak fel. Immun diszfunkciót figyeltek meg mind az elhízásban, mind a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő embereknél. Mindez arra utal, hogy nem indokolatlan azt feltételezni, hogy az ebben a tanulmányban feltárt mechanizmus alkalmazható az emberekre.

June Round, az új kutatás társszerzője elismeri, hogy még túl korai a kutatás, és még sok más kérdésre kell válaszolni, például arra, hogy a Clostridia pontosan hogyan szabályozza a gének expresszióját a bélben.

"A 2-es típusú cukorbetegség és az elhízás viszonylag feltáratlan aspektusával találkoztunk" - mondja Round. "Most, hogy megtaláltuk a minimális baktériumokat, amelyek felelősek a karcsúsító hatásért, képesek vagyunk megérteni, hogy mit csinálnak az organizmusok, és van-e terápiás értékük".

Round szerint a végső cél az lenne, hogy izolálják azokat a molekulákat, amelyeket a baktériumok felszabadítanak annak érdekében, hogy elhízásellenes hatást fejtsenek ki. A specifikus molekuláris mechanizmusra való összpontosítás hatékonyabb és következetesebb terápiás lehetőség lehet, mint a Clostridia probiotikumok egyszerű beadása. A közvetlen mikrobiális változások nem mindenkinek fognak működni, mondja Round, a baktériumok aktivitását befolyásoló tényezők sokfélesége miatt.