Ellentétben azzal, ami a gerincvelővel történik egy sérülés után, a perifériás idegek - amelyek beidegzik az izmokat és lehetővé teszik mozgásukat - jelentősen képesek az „önjavításra”. Ez azonban egy lassú folyamat, amely kudarcot vallhat, és következményeket hagyhat maga után. Az alicantei Idegtudományi Intézetben fontos lépést tettek a javítási folyamat megkönnyítése érdekében.

mechanizmust

A perifériás idegek spontán helyreállítását a Schwann-sejtek teszik lehetővé./Pixabay

Sérülés után a perifériás idegek végrészei speciális biológiai folyamaton mennek keresztül, amelynek célja a megfelelő feltételek megteremtése regenerálódásukhoz. A javítás végrehajtásának megismerése fontos a helyreállítás lerövidítése és a beavatkozás érdekében, ha az nem megfelelő módon történik. Ezenkívül segíthet megérteni, mi a baj a központi idegrendszerrel, és elérni a régóta vágyott célt, a sérülés utáni gerincvelő helyreállítását.

A perifériás idegek spontán helyreállítását egy speciális sejttípus, az úgynevezett Schwann-sejtek teszik lehetővé, amelyek az idegrostokat szigetelő réteggel, mielinnel veszik körül. Ez a zsírréteg megvédi az idegeket és jelentősen megnöveli az idegimpulzusok továbbításának sebességét.

Az Alicante-i Idegtudományi Intézetben, a Miguel Hernández de Elche Egyetem és a CSIC közös központjában Hugo Cabedo csoportja éppen most fedezte fel, hogy a sérült ideg egy sérülés után hogyan indukálja a myelinréteg termelését a Schwann-sejtben, tehát hogy a kommunikáció megfelelően helyreállítható.

Az idegjavítás végrehajtásának megismerése lerövidítheti a gyógyulást és beavatkozhat, ha nem megfelelően végzik

„A perifériás idegrendszerben a Schwann-sejtek nagyon fontos szerepet játszanak a differenciálódás és a dedifferenciálás erősen szabályozott folyamatán keresztül, amely jellemző az idegrendszer egyetlen más sejtjének sem. Ez nagyon plasztikussá teszi őket, és lehetővé teszi számukra, hogy a mielint termelő állapotból egy másik, kevésbé differenciált állapotba kerüljenek, amelyben hozzájárulnak a sérült ideg helyreállításához. ”- magyarázza Cabedo.

Amikor egy perifériás ideg sérülését szenvedjük, például a gerincvelőtől az ujjakig vagy a lábujjakig, ezek a sejtek átmenetileg elveszítik a mielin képződésének képességét, és visszavonulnak egy nagyon differenciálatlan előző szakaszba.

Ennek az átalakulásnak az a célja, hogy elősegítse az ideg regenerálódását és a célszövetek elérését. Miután az ideg megjavult, a sejt visszanyeri képességét, hogy mielint termeljen, hogy ellepje az ideget a szigetelő réteggel, és lehetővé tegye az idegi impulzusok megfelelő továbbítását. Noha a Schwann-sejtek állapotváltozásának ez a folyamata ismert, nem volt világos, hogy miként hajtják végre.

Cabedo csoportja megállapította, hogy a ciklikus AMP nevű vegyi üzenetvivő kulcsszerepet játszik ebben a folyamatban. „A ciklikus AMP a hiszton-deacetiláz 4 nevű fehérjét elküldi a Schwann-sejtek magjába, amely az ideg kijavítása után újra megindítja a mielinizációt. Ez a c-Jun gén inaktiválásával érhető el, amely normális körülmények között blokkolja a mielin termelését. A c-Jun génnek ez a blokádja szükséges és elegendő a mielint termelő gének aktiválásához és a Schwann-sejtek differenciálódási programjának újrakezdéséhez, hogy azok fedjék a regenerált ideget ".

Ez a folyamat teszi lehetővé az ideg spontán helyreállítását, vagy egyes esetekben például az amputált ujjak újratelepítését. „Ha elvágsz egy perifériás ideget, és a sebész megfelelően varrja, az végül regenerálódik. Noha a terminális részük idegei degenerálódnak, a fenntartott Schwann-sejtek mára javítókká válnak, és segítik az ideget a célszövetek ismételt elérésében. Miután az ideg elérte célját, a Schwann-sejt ismét a mielin termelőjévé válik, hogy hozzáadja a szigetelő réteget, és így visszanyerje a mozgás és az érintés képességét. Sajnos egy bizonyos entitás idegeiben az idegregeneráció és a hozzá kapcsolódó klinikai evolúció nem teljes, így az egész élet következményei maradnak ”- magyarázza Cabedo.

Ez a megállapítás megkönnyítheti a perifériás ideg sérüléseinek kezelését, például közlekedési balesetek esetén.

Ez a megállapítás megkönnyítheti a perifériás ideg sérüléseinek kezelését, például közlekedési balesetek esetén. "Ez a nyomozás következő lépése" - emeli ki ez a szakértő.

A mielint rontó betegségek

A megállapítás fontos lehet egyes olyan betegségek kezelésének javításához is, amelyekben a mielin romlik, ilyen például a genetikai eredetű Charcot Marie Tooth, amelyben "a Schwann-sejtek elveszítik myelinizációs képességüket, és koordinációs problémák jelentkeznek a lábakban, botladozva, leesve., az izmok sorvadása és a járás súlyos nehézségei ”- mondja Cabedo.

Szintén releváns lehet Guillain-Barré szindróma, egy neurológiai rendellenesség, amely egy fertőzés után jelentkezik, és amelyben az immunrendszer hirtelen megtámadja a Schwann-sejteket. Ennek nagyon súlyos következményei vannak, beleértve a mobilitás elvesztését és a külső ingerek érzékelésének képességét. Ezenkívül van egy progresszív légzési hiány, amely egy-két napon belül fulladásos halálhoz vezethet, ha nem történik gyors intézkedés a segített légzés biztosítására az intenzív osztályon.

"Az általunk végzett kutatás segíthet olyan terápiák tervezésében is, amelyek javítják a remyelinizációt a Guillain-Barré-szindrómában lejátszódó autoimmun roham után" - emeli ki a szakember.

Más vizsgálatok arra utalnak, hogy a mielin Alzheimer-kór és skizofrénia esetén is megváltozik. "Ezért előrelátható, hogy a mielin kialakulásának megértését célzó új tanulmányok segíthetnek tisztázni e betegségek okait" - zárja le.

Bibliográfiai hivatkozás:

Gomis-Coloma C, Velasco-Aviles S, Gomez-Sanchez JA, Casillas-Bajo A, Backs J, Cabedo H. IIa. Osztályú hiszton-dezacetilázok összekapcsolják a cAMP-jelzést a Schwann-sejtek mielin-transzkripciós programjával. J Cell Biol. 2018 doi: 10.1083/jcb.201611150.