Adatvédelem és sütik

Ez a webhely sütiket használ. A folytatással elfogadja azok használatát. További információ; például a sütik ellenőrzéséről.

zsírmáj

egyre több bizonyíték jelzi, hogy az étrendben a fruktóz maga okozza a NAFLD-t (lásd)

Egyre több bizonyíték jelzi, hogy az étrendi fruktóz önmagában okozza a NAFLD-t

Többször is beszéltem az alkoholmentes zsírmájról (NAFLD) a blogon:

A közelmúltban új cikk jelent meg a lehetséges a fruktóz okozati szerepe a NAFLD-ben.

"Az étrendi fruktóz és a máj De Novo lipogenezisének szerepe a zsírmáj betegségében"

A szigorú ostobasággal kezdenek:

pozitív energiamérleg, hajtja megnövekedett kalóriabevitel és csökkent aktivitás, előfeltétele.

pozitív energiamérleg, amelyet a fokozott kalóriabevitel és csökkent fizikai aktivitás, előfeltétele.

A NAFLD fejlődésének fő kockázati tényezője a túlzott kalóriabevitel, amely főleg abból származik túlfogyasztás magas zsírtartalmú ételek és a cukorral édesített italok fokozott bevitele.

A zsírmáj (NAFLD) kialakulásának fő kockázati tényezője a túlzott kalóriabevitel, mi következik be a túlfogyasztás a magas zsírtartalmú ételek és a cukros italok fokozott bevitele.

Ahogy Tom Naughton mondja: Fej. Bumm. Tovább. Asztal. Elképesztő, hogy az egyetemen tanuló emberek elkövetik ezeket az óvodai hibákat. És ez nagyon komoly. De engem nem az energetikai egyensúly hülyesége szórakoztat. Ha valakinek szüksége van magyarázatra, hogy miért hülyeség, nagyon részletesen megtalálhatja azt a kis könyvben (ingyenes), amely elérhető a blog menüjéből, vagy sok blogbejegyzésben (lásd, lásd, lásd).

Amint látni fogjuk, ebben a cikkben egyrészt a mennyiségnek tulajdonítják a problémát ("túlzott kalóriabevitel"), másrészt az alábbiakban ismertetett magyarázatok SOHA nem említik a kalóriákat, hanem csak az étrend összetétele, enzimek, fruktóz, inzulin, szénhidrátok stb. Senki számára ismerősnek tűnik a történet? Arra sem hivatkoznak, hogy az étkezési zsírt a zsírmáj lehetséges okaként említik. De természetesen, mivel az energiamérleg azt mondja, hogy a probléma az, hogy sokat eszel és keveset mozogj ... (lásd). Szánalmas.

Menjünk az általuk készített kiállítással:

A máj lipidjei származhatnak étrendi bevitelből, a plazma szabad zsírsavak észterezéséből vagy a máj de novo lipogeneziséből (DNL).

A májban felhalmozódó zsírok származhatnak étkezési zsírból, plazma szabad zsírsav-észterezésből (FFA) vagy de novo máj lipogenezisből (DNL).

A NAFLD központi rendellenessége a fokozott DNL. A máj DNL-értéke megnő NAFLD-ben szenvedő egyéneknél, miközben az étkezési zsír és a plazma FFA hozzájárulása a máj lipidjeihez nem változik jelentősen.

A NAFLD egyik kiemelkedő rendellenessége a DNL növekedése. A máj DNL-értéke megnő NAFLD-ben szenvedő egyéneknél, miközben az étkezési zsír és az FFA hozzájárulása a máj lipidjeihez nem változik jelentősen.

Ez utóbbit szemlélteti a következő ábra, amely megmutatja, hogy a májban szintetizált trigliceridek aránya megegyezik az étellel érkezők arányával, függetlenül attól, hogy zsíros máj van-e (5%), de még sok más származik a de novo lipogenezisből (23% vs. 10%) amikor zsírmája van ahhoz képest, ha nincs meg:

Ismeretes, hogy a diéta magas szénhidráttartalmú és alacsony zsírtartalmú fokozza a de novo lipogenezist (lásd). Alapvetően a cikkben elmondottak így foglalhatók össze:

Mint mondják, az anyagcsere útvonalak, amelyeken keresztül a fruktóz fokozza a de novo lipogenezist vannak:

  • Az étrendi zsírokkal ellentétben, amelyek a nyirokrendszer mellkasi csatornáján keresztül jutnak a szisztémás keringésbe, és nem befolyásolják jobban a májat, mint a test más szervei, a fruktóz felszívódik a belekből, és a máj kapu vénáján keresztül közvetlenül a májba szállítja. A máj szénhidrát- és inzulinkoncentrációja akár 10-szer nagyobb is lehet, mint a szisztémás keringésben keletkezett (lásd). A bevitt fruktóz több mint 90% -át közvetlenül a máj dolgozza fel.
  • Az SREBP1c és a ChREBP lipogén transzkripciós faktorok aktiválása. A zsírsavak nem növelik ezeket a transzkripciós faktorokat.
  • Közvetett módon az endoplazmatikus retikulum stresszének indukálása, az inzulinrezisztencia és a csökkent mitokondriális anyagcsere, ami húgysav és reaktív oxigén (ROS) termeléséhez vezetne.

A következő grafikonon szemléltetik:

Bár a cikk témája a fruktóz, beszélnek a inzulin a végén:

Az inzulin erősen elősegíti a máj DNL-jét a lipogenezis fő transzkripciós szabályozójának aktiválásával a szterin szabályozó elemet kötő fehérje (SREBP) -1c, amely a zsírsavak szintéziséhez szükséges gének teljes kaszkádját indukálja. Az inzulin koncentrációfüggő módon is serkenti az FFA májfelvételét, amely tovább támogatja a DNL-t

Az inzulin erősen elősegíti a máj DNL-jét a lipogenezis fő transzkripciós szabályozójának, a szterin szabályozó elemet kötő fehérje (SREBP) -1c aktiválásán keresztül, amely a zsírsavak szintéziséhez szükséges gének teljes kaszkádját indukálja. Az inzulin koncentrációfüggő módon is serkenti a szabad zsírsavak felszívódását a májban, ami tovább segíti a de novo lipogenezist.

A "kalória" szó nem jelent meg nem is egyszer annak magyarázatában, hogy a fruktóz és más szénhidrátok hogyan fokozzák a de novo lipogenezist, arra utalva, hogy ennek okozati szerepe lehet a zsírmájban. Sűrítse a zsírmájat a túlzott kalóriabevitel, mint a cikk szerzői megpróbálták megtenni párszor, ez nem indokolt. Hacsak nem magyarázzák el, amit nem tettek meg.

Ha a probléma a szénhidrát- és különösen a fruktózfelesleg, akkor a probléma nem a „kalóriafelesleg”. És ha az étrendnek lenne még egy hasonló hatású eleme, a telített zsír, enyhén szólva, akkor sem a "kalóriafelesleg" jelentené a problémát.

Utolsó megjegyzésként nem gondolom, hogy a fruktózt úgy kellene értelmezni, hogy az okozza a NAFLD-t. Lehetséges, hogy a valódi ok több tényező egybeesése, bár valószínűleg a fruktóz és a glükóz is szerepel közöttük (esetleg súlyosbítja mindkettő gyors felszívódása, különösen a cukros italokban?).