Tekintse meg az e médiumban megjelent cikkeket és tartalmakat, valamint a tudományos folyóiratok e-összefoglalóit a megjelenés idején

nefroplus

Figyelmeztetéseknek és híreknek köszönhetően mindig tájékozott maradjon

Hozzáférhet exkluzív promóciókhoz az előfizetéseken, az indításokon és az akkreditált tanfolyamokon

Kövess minket:

A hipertenzív vészhelyzetek kezelése

A hipertenzív vészhelyzetek kezelése

A hipertóniás vészhelyzetek kezelésének általános célja a BP gyors és részleges csökkentése (nem a teljes korrekció) biztonságosnak tekinthető szintre, mert hirtelen normalizálódása súlyos agyi vagy koszorúér-iszkémiás baleseteket indukálhat, különösen azoknál a betegeknél, akiknek mechanizmusai Vaszkuláris autoreguláció a rendszerek már alkalmazkodnak a krónikus magas vérnyomáshoz, vagy időseknél vagy az érelmeszesedés kockázati tényezőivel rendelkező betegeknél. Ezért a legtöbb szerző azonnali célként javasolja a DBP körülbelül 10-15% -kal vagy 110 Hgmm-rel történő csökkentését, körülbelül 30-60 perc alatt, vagy az átlagos BP (MAP) legfeljebb 20% -kal történő csökkentését percekről órákra, elővigyázatosság az ereszkedés folytatásához a következő órákban. A legtöbb magas vérnyomású vészhelyzetben a BP kezdeti gyors csökkenése előnyös, kivéve az agyi érrendszeri baleseteket (CVA), ahol óvatosabb megközelítést javasolnak.

A hipertóniás vészhelyzet kezelésére használt gyógyszereknek meg kell felelniük a következő kritériumoknak: intravénás alkalmazás lehetősége, gyors hatáshatás, rövid felezési idő, amely rugalmas felhasználást és könnyű adagolást tesz lehetővé. A szublingvális és intramuszkuláris útvonalak kiszámíthatatlan farmakokinetikája miatt kerülni kell a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek ilyen úton történő alkalmazását, mivel ezek nehezen kezelhető akut hipotenziókat válthatnak ki.

Az intravénás vérnyomáscsökkentő kezelés megkezdése előtt fel kell mérni, hogy a térfogat kimerült-e. Esetenként intravaszkuláris térfogatcserére lehet szükség a célszervi perfúzió helyreállításához, és a kezelés megkezdésekor a BP hirtelen csökkenésének elkerülésére.

Célszerű, hogy a hipertóniás vészhelyzetben szenvedő betegek kezelése az intenzív osztályon történjen, a BP és a sérült célszerv, valamint az intraartériás BP megfelelő figyelemmel kísérésével súlyos célszervi sérülésben, hirtelen BP-változásban vagy bizonyos parenterális vérnyomáscsökkentő gyógyszerek alkalmazásával.

Miután elérte a megfelelő BP kontrollt és a célszerv elváltozását kontrollálták, meg lehet kezdeni az orális kezelést, fokozatosan csökkentve a parenterális kezelést.

KÜLÖNLEGES HIPERTENZÍV VÉSZEK

A hipertóniás vészhelyzetek kezelésére szolgáló kezdeti gyógyszert a célszerv károsodása szerint kell megválasztani (4. táblázat).

A stroke-okra, azok okától függetlenül, a BP legalább 10% -os növekedése társul, mivel az agy önszabályozó mechanizmusait a vazoaktív anyagok felszabadulása módosítja. A penumbra területeinek (a lézióval szomszédos) agyi perfúziója az akkori BP-től függ. A stroke akut fázisában megfigyelt BP emelkedés reflex fiziológiai válasz lehet a megfelelő agyi perfúzió fenntartása érdekében. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek hiányában is a BP fokozatosan spontán csökken a 12, 13 epizódot követő 10 nap alatt. Ezenkívül az a tény, hogy az iszkémiás stroke-ban szenvedő betegek nagy valószínűséggel érzik el az ateromatózus szűkületet az agyat ellátó erekben, növeli az agy hipoperfúziójának kockázatát az antihipertenzív kezelés megkezdése után.

Az iszkémiás stroke kezelésére vonatkozó irányelvek az iszkémiás stroke-ban szenvedő betegek vérnyomáscsökkentő kezelésének felfüggesztését javasolják, kivéve, ha az SBP vagy DBP értékek alacsonyabbak, mint 220 vagy 120 Hgmm, vagy ha a betegnek akut koszorúér-betegsége, szívelégtelensége, disszekciós aortája van, hipertóniás encephalopathia, akut veseelégtelenség vagy eclampsia/preeclampsia 14. Ha ezeknél a betegeknél a kezelést javallják, akkor az a cél, hogy az első 24 órában a BP legfeljebb 10-15% -kal csökkenjen. Trombolitikus kezelésre jelölt betegeknél antihipertenzív terápia ajánlott, hogy a vérnyomást a trombolízis megkezdése előtt 185/110 Hgmm alatt tartsák, és ezt követően legalább 24 órán keresztül fennmaradjon. Labetalol vagy nikardipin alkalmazása ajánlott, ha az SBP magasabb, mint 220 Hgmm vagy a DBP 121 és 140 Hgmm között van, és a nitropruszid, ha a DBP magasabb, mint 140 Hgmm 15 .

Más esetekben a BP kezelése iszkémiás stroke-ban ellentmondásos. Egyes szerzők azt javasolják, hogy a vérnyomáscsökkentő kezelés megkezdését a stroke kezdete után 24 órával kezdjék meg olyan betegeknél, akiknek korábban HTN-je neurológiailag stabil, kivéve, ha ismert ellenjavallat áll fenn a kezelés újbóli bevezetésére. Intracranialis vagy extracranialis stenosisban szenvedő betegeknél lassabb BP-csökkentésre van szükség (az esemény után 7-10 nappal), mert bizonyos fokú nyomás szükséges az agyi perfúzió fenntartásához az ischaemiás régiókban.

Akut koszorúér iszkémia

A koszorúér iszkémia hipertóniás krízissel járhat. Néha a BP emelkedése a fájdalom stresszével függ össze. A BP emelkedése miatti szisztolés ejekciós rezisztencia növekedése növeli a szívizom stresszét, ami a szívizom oxigénfogyasztásának növekedését okozza, amely fokozza az iszkémiát. Ebben az összefüggésben az intravénás értágítóknak, például a nitroglicerinnek kell a kezdeti választásnak lennie, béta-blokkolókkal (labetalol vagy esmolol) kombinálva, amelyek csökkenthetik a BP-t, a pulzusszámot és az oxigénfogyasztást. A morfin hatékony adjuváns kezelés.

Akut tüdőödéma

Hipertóniás krízisek kísérhetik a szívelégtelenség epizódjait akut tüdőödémával is. Az akut tüdőödéma első vonalbeli kezelése nitrátokon és hurokdiuretikumokon alapul. Ha ezek nem hatékonyak, nicardipin, urapidil vagy akár nitroprussid is alkalmazható.

Akut aorta disszekció

Hipertóniás válság a katekolamin felszabadulása miatt

Postoperatív hipertónia

Nincs megállapodás a HT-ben szenvedő betegek kezeléséről nem szívműtét után. Ez gyakran egyéni döntés, a beteg kiindulási BP-jétől, a társbetegségektől és a szövődmények észlelt kockázatától függően. Éppen ellenkezőleg, szívsebészeti betegeknél a kezelés akkor ajánlott, ha a BP nagyobb, mint 140/90 Hgmm, vagy a MAP nagyobb, mint 105 Hgmm. A fájdalom és a szorongás gyakoriak és hozzájárulnak a BP emelkedéséhez; ezeket a betegeket vérnyomáscsökkentő gyógyszerek beadása előtt kell kezelni. A posztoperatív HT egyéb potenciálisan reverzibilis oka lehet hidegrázás hidegrázással és remegéssel, hipoxémia és húgyhólyag-duzzanat. Rövid hatású szerek használata javasolt, ha a magas vérnyomás kezelhető okait nem ismerik fel. Az urapidil, az esmolol, a labetalol és a nicardipin kimutatták, hogy jótékony hatást fejtenek ki a műtét utáni HT 15,25 kezelésében. .

Preeclampsia és eclampsia

A preeclampsia olyan szindrómára utal, amelyet korábban normotenzív betegeknél a terhesség 20 hete után a HTN és a proteinuria kezdett jellemezni. Az eclampsia a görcsrohamok vagy kómák előfordulása a preeklampszia összefüggésében és egyéb neurológiai állapotok hiányában. Ezek a klinikai megnyilvánulások a második trimesztertől a gyermekágyig bármikor megjelenhetnek. A diagnózis és a kezelés terén elért eredmények ellenére a preeclampsia/eclampsia továbbra is az anyák morbiditásának gyakori oka.

Hagyományosan az intravénás hidralazin beadását első vonalbeli kezelésnek tekintik súlyos HT-ben szenvedő betegeknél (preeklampszia vagy krónikus HT miatt); ennek alkalmazása azonban jelenleg nem javasolt 26, mivel a perinatális szövődmények gyakoribb előfordulása figyelhető meg 27. Az intravénásan beadott labetalol megfelelő alternatíva lehet a hipertóniás sürgősségi esetek kezelésére, és néha nátrium-nitroprussid, bár rendkívüli óvatossággal és rövid ideig alkalmazzák, a cianidmérgezés veszélye miatt.

A hipertenzív vészhelyzetek kezelésében felhasznált gyógyszerek

A magas vérnyomásos vészhelyzetek kezelésében általánosan alkalmazott gyógyszereket az 5. táblázat tartalmazza.

A labetalol egy szelektív β1-adrenerg és nem szelektív β-adrenerg blokkoló, blokkolási aránya 1: 7. A labetalol vérnyomáscsökkentő hatása intravénás beadása után 2–5 perccel kezdődik, 5–15 perc múlva éri el a csúcsértékét, és hatása 2–6 óra között tart. Β-blokkoló hatása miatt a pulzus megmarad vagy kissé csökken, és fenntartja a szívteljesítményt 33. Csökkenti a szisztémás vaszkuláris ellenállást anélkül, hogy csökkentené a perifériás vaszkuláris áramlást, fenntartva a koszorúér, az agy és a vese perfúzióit. Klinikai biztonsági profilja megfelelő, bár általános ellenjavallatai vannak a β-blokkolókkal szemben. Használható a legtöbb hipertóniás vészhelyzetben, beleértve a terhességet is, mert kis mértékben átjut a placentán, kivéve akut szívelégtelenség esetén 33 .

Az Esmolol egy kardioszelektív, ultrarövid hatású β-adrenerg blokkoló szer, 34-36. Ennek a gyógyszernek a hatása 60 másodpercen belül kezdődik, a hatás időtartama 10-30 perc 34-36. Az esmolol metabolizmusa a vörösvérsejtek észterázainak gyors hidrolíziséből áll, és nem függ a vese vagy a máj működésétől. Farmakokinetikai tulajdonságai miatt egyes szerzők "ideális β-blokkolónak" tartják a kritikus állapotú betegek számára. Ez a szer intravénásan alkalmazható bolus és infúzió formájában. Különösen hasznos súlyos posztoperatív HTN-ben, urapidillel együtt, és olyan helyzetekben is, amikor a pulzusszám emelkedik és a BP megemelkedik.

A fenoldopám egy perifériás értágító, amely a perifériás dopamin-1 receptorokon hat. Konjugáció útján gyorsan metabolizálódik a májban, a citokróm P-450 részvétele nélkül. A beadása után 5 perccel kezd hatni, és a maximális választ 15 perc 37,38-nál érjük el. Jelentős káros hatásokat nem jelentettek 37. A fenoldopám javítja a kreatinin-clearance-t, a vizelet áramlását és a nátrium-kiválasztást súlyos hipertóniában szenvedő betegeknél, vesebetegséggel vagy anélkül. Spanyolországban nem áll rendelkezésre rutinszerű klinikai alkalmazásra.

A nicardipin egy második generációs dihidropiridin-kalcium-antagonista, nagy vaszkuláris szelektivitással és erős koszorúér- és agyi artériás értágító aktivitással, negatív inotrop aktivitás nélkül. Az intravénás nikardipin hatásának kezdete 5-10 perc, időtartama 2-4 óra. Az adag független a páciens súlyától, kezdeti 5 mg/h infúzióval, 2,5 mg/h-val növekszik 5 percenként legfeljebb 15 mg/h-ig, amíg a kívánt BP-csökkenést el nem érik Kimutatták, hogy a nikardipin intravénás beadása csökkenti az agyi és koszorúér iszkémiát, és kedvezően befolyásolja a szívizom perfúzióját 41. Ez a tulajdonság előnyös koszorúér-betegségben és szisztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek kezelésében. Káros mellékhatásai a reflexes tachycardiához kapcsolódnak, ezért óvatosan kell alkalmazni koszorúér-betegségben szenvedő vagy emésztőrendszeri vérzés kockázatának kitett betegeknél.

A klevidipin egy harmadik generációs dihidropiridin-kalciumcsatorna-blokkoló, amelyet olyan helyzetekre fejlesztettek ki, amelyekben szoros BP-szabályozás szükséges. Ez egy ultra rövid hatású, szelektív arterioláris értágító, amely szelektíven gátolja a kalcium bejutását a sejtbe a kalcium L csatornákon keresztül, ellazítja a kis artériák simaizomrostját és csökkenti a perifériás vaszkuláris ellenállást. Az esmololhoz hasonlóan a vörösvérsejt-észterázok is gyorsan metabolizálódnak, így a máj vagy a vese funkciói nem befolyásolják anyagcseréjét. A klevidipin az arteriolákra gyakorolt ​​közvetlen és szelektív hatás révén csökkenti a BP-t, csökkenti az utóterhelést anélkül, hogy befolyásolná a szívteljesítmény nyomását vagy reflexes tachycardiát okozna. Spanyolországban még nem áll rendelkezésre.

Az urapidil a perifériás α1-adrenerg receptorok antagonistája, valamint a szerotonerg 5-hidroxi-triptamin 1A receptorok központi agonistája. Érszélesítő hatását nem kíséri reflex tachycardia vagy a renin-angiotenzin rendszer jelentős módosulása. Csökkenti a szív előterhelését és utóterhelését, valamint szelektív tüdő- és vese értágulatokat indukál. Az Urapidil megfelelő biztonsági profillal rendelkezik, és Spanyolországban egyre gyakrabban használják, mind hipertóniás vészhelyzetek kezelésére, mind perioperatív hipertónia kezelésére. Egyetlen ellenjavallata az aorta szűkület.

A nitroglicerin egy erős vénás és artériás értágító szer, nagy dózisokban, 43 amely csökkenti a BP-t a szív előterhelésének és kimenetének csökkentésével. Hipotenziót és reflex tachycardiát okoz, amelyet súlyosbít a volumen kimerülése. A nitroglicerin kezdeti dózisa 5 μg/perc, amely legfeljebb 100 μg/perc-re növelhető. Hatása 1-3 perc, az időtartama 5-15 perc. Fejfájás (közvetlen vazodilatáció miatt) és tachycardia (reflex szimpatikus aktiváció miatt) a leggyakoribb mellékhatás.

A nitroglicerin fő indikációja a szívkoszorúér-szindrómákkal vagy a szívműtétet követő hipertóniás vészhelyzetek.

A hidralazin közvetlen értágító. Intravénás beadás után 5-15 perc kezdeti látens periódus következik, amelyet a BP progresszív, néha hirtelen csökkenése követ, amely akár 12 órán át is tarthat. Bár a keringő hidralazin felezési ideje körülbelül 3 óra, a BP-re gyakorolt ​​hatása feleannyi idő körülbelül 10 óra. Hosszan tartó és kiszámíthatatlan hatása, valamint a vérnyomáscsökkentő hatásának hatékony titrálásának képtelensége miatt tanácsos kerülni a hidralazin alkalmazását magas vérnyomásban szenvedő betegeknél.

A hipertóniás vészhelyzetben szenvedő betegeknél gyakori a térfogat kimerülése, és a vérnyomáscsökkentővel együttesen alkalmazott diuretikum a BP éles csökkenéséhez vezethet. Diuretikumokat csak akkor szabad adni, ha a térfogat túlterhelése, például akut tüdőödéma vagy parenchymás vesebetegség kifejezetten jelzi.

Az enalaprilat az enalapril aktív formájának intravénás készítménye. Az enalaprilatra adott válasz változó és kiszámíthatatlan, tükrözi a plazma renin aktivitását és a vérmennyiséget magas vérnyomásban szenvedő betegeknél45. Például a magas plazma renin aktivitással rendelkező hipovolémiás betegek túlzott vérnyomáscsökkentő reakciót válthatnak ki. A szokásos kezdő adag 1,25 mg intravénásan, a hatás 15 perc múlva jelentkezik, és a maximális hatás 4 órán keresztül nem jelentkezhet. A hatás időtartama 12 és 24 óra között mozog.

A fentolamin egy α-adrenerg receptor antagonista, amelynek alkalmazása a hipotenzív krízisekre korlátozódik, amelyek a katekolaminerg aktivitás növekedésével kapcsolatosak, például a feokromocitóma és a tiraminban gazdag ételek kölcsönhatása MAOI-kkal kezelt betegeknél. Intravénás bolus formájában adják be, azonnali hatással, 5-10 mg/10-15 perc dózisban.

1. A BP akut emelkedése a krónikus HT-ben szenvedő betegek 1% -ában fordul elő.

2. A hipertóniás vészhelyzetek a BP akut emelkedése, a célszerv károsodása nélkül.

3. A hipertóniás vészhelyzetek kezelése a BP progresszív csökkenéséből áll, amely ambulánsan és szájon át történő kezeléssel érhető el.

4. A hipertóniás vészhelyzetek a BP akut emelkedése, akut célszervi sérüléssel járnak.

5. A hipertóniás vészhelyzetek kezelése a BP gyors, biztonságosnak tekintett szintre történő csökkenéséből áll, az alapbetegségtől függően, általában intenzív osztályokba történő bejutással és antihipertenzív kezeléssel parenterális úton.

6. A BP akut emelkedésével járó betegek kezdeti értékelése a BP értékek megerősítéséből és az akut célszervi sérülés jelenlétének kimutatásából áll.

7. Hipertóniás vészhelyzetek kezelésére szolgáló gyógyszerként nátrium-nitropruszidot, labetalolt, nitroglicerint, urapidilt, esmololt, nikardipint, enalaprilátot és furoszemidet használtak.

8. A vérnyomáscsökkentő gyógyszer kiválasztása a tünetek súlyosságától és a kapcsolódó szervi érintettség típusától függ.

1. ábra: Hipertóniás sürgősségi és sürgősségi fogalmak.