Nagyon gyakori probléma az edzőtermi törzsvendégek, a sportolók és a testalkatuk javítására törekvő emberek körében az a tény, hogy izomtömegüket növelik a zsírgyarapodás korlátozásával, ha hiperkalórikus étrendet követünk, és fordítva, csökkentve a zsír százalékát, minimalizálva a veszteséget kalóriahiányban lévő tömeges izom, ez összefügg a kalóriaeloszlás. Ezzel kapcsolatban az lenne az ideális, ha hiperkalórikus étrendben mindez a felesleges kalória az izomszövetünkre irányulna, és éppen ellenkezőleg, kalóriahiány esetén minden felhasznált kalória zsírtartalékból származna, ez lenne az ideális, de sajnos nem így van. Nagy kétségünk az, hogy mi történik az extra kalóriákkal, ha hiperkalórikus étrendet követünk, vagy fordítva, mi történik, ha kalóriadeficitben vagyunk.

kevesebb izom

Néhány szerencsétlen ember, ha hipokalorikus étrendet folytat, körülbelül 1–1,5 kg zsírból körülbelül fél kg izomot veszít. Általános szabály, hogy ugyanazok az emberek, ha kalóriatöbbletben vannak, az előző adatokat nyereséggé alakítják. Ez az élet. Másrészt vannak olyan szerencsés személyeink, akik hajlamosak több ilyen „extra” kalóriát (hiperkalórikus étrendben) az izmaikba irányítani (és ezért kevesebbet a zsírszövetbe), kalóriahiány esetén pedig több zsírsejtből származó kalóriát használnak fel (és kevesebb izom). Ezért ezek azok a tipikus emberek, akiknek alig okoz gondot az alacsony zsírtartalom fenntartása, és nem kell annyira kontrollálniuk a kalóriabevitelüket.

Arány-o

A kalóriaeloszlás kapcsán a kutatók valamire úgynevezett arány- P. Ez a kalóriatöbblet (vagy hiány) során nyert (vagy elveszett) fehérje mennyiségre vonatkozik. Tehát az alacsony P-arány hipokalorikus étrend alatt azt jelentené, hogy nagyon kevés fehérjét és nagy mennyiségű zsírt használnak energiaforrásként (ideális). A magas P-arány nagy mennyiségű fehérje és nagyon kevés zsír felhasználását jelenti. Úgy tűnik, hogy többnyire a P-arány gyakorlatilag mindenki számára azonos; Mint fentebb említettük, az emberek hiperkalórikus étrenddel körülbelül ugyanannyi izomot gyarapítanak, mint amennyit a kalóriakorlátozás során elveszítenek. Ez nem más, mint ahogy testünk megpróbál "normális" állapotban maradni.

Nagyon sajnálva elmondható, hogy a arány-P nagyrészt a genetika. Talán megtehetjük ellenőrzés között a 15–20% keresztül táplálkozás és képzés.

A kalóriamegoszlást befolyásoló tényezők

Melyek a fő tényezők, amelyek meghatározzák a kalóriaeloszlás? Nyilvánvaló, hogy itt a hormonok Alapvető szerepet játszanak. Magas szintű tesztoszteron általában pozitív hatással vannak a P-arányra (több izom, kevesebb zsír), míg krónikusan megemelkedett kortizol ellenkezőleg hatnak (kevesebb izom és több zsír). A. Tevékenysége Pajzsmirigy és onnan idegrendszer Nem csak az anyagcserét befolyásolják, hanem a zsír kiürülését, a pajzsmirigy szintjét és az optimalizált idegrendszert is nagyobb hatékonysággal jelentik a zsírégetésben, ami kevesebb izomvesztést jelent a hipokalorikus étrend során. Ez azt is jelenti, hogy kevesebb a zsírraktár, ha kalóriatöbblete van. Sajnálatos módon, szintek ebből hormonok így van-e genetikailag megalapozott.

Inzulinérzékenység

A P-arányt szabályozó másik tényező a inzulinérzékenység, amely arra utal, hogy egy bizonyos szövet mennyire jól vagy rosszul reagál az inzulin hormonra. Az inzulin a tároló hormon, ezért beavatkozik a tápanyagok szövetekben történő tárolásába, például a máj, az izom és a zsír sejtjeibe. Ideális az izomtömeg növelésében az, ha a vázizomzatban magas az inzulinérzékenység (nagyobb a tápanyagok tárolása az izmokban) és alacsony az inzulinérzékenység a zsírsejtekben (kevesebb kalóriát tárolnak bennük).

Éppen ellenkezőleg, ha a célunk a zsír százalékos csökkentése (hipokalorikus étrend), jobb, ha ellenáll az inzulinnak. Azáltal, hogy korlátozza az izmok glükóz használatát üzemanyagként, nemcsak megtakarítja a glükózt az agy számára, hanem növeli a zsírsavak használatát az izmok üzemanyagaként.

A hormonális előnyök mellett nagy valószínűséggel a legjobb genetikailag tehetségesek nagy érzékenységet mutatnak a vázizom inzulinra. Nagy mennyiségű kalóriát tárolnak az izomban, így kevesebb jut a zsírsejtekhez. A táplálék elfogyasztása után a testének nem kell annyi inzulint felszabadítania.

Ezzel szemben az alacsony vázizom inzulinérzékenységgel rendelkező egyének hajlamosak felesleges inzulint termelni, nem hajlamosak az izom kalóriatárolására (részben ezért van az, hogy a gyenge glikogén miatt a vázizom egy részéből jó vérpumpát szereznek izomsejtekben történő tárolás) és hajlamosak hatékonyabban több kalóriát tárolni a zsírsejtekben.

Tehát mi vezérli a inzulinérzékenység? Mint mindig, sok tényezők. Az egyik egyszerűen genetika, Az egyének között tízszeres különbség lehet az inzulinérzékenységben. A másik az diéta. A szénhidrátokban (erősen finomított szénhidrátokban), telített zsírokban és alacsony rosttartalmú étrendek általában rontják az inzulinérzékenységet. Ezzel szemben az alacsony szénhidráttartalmú (kevésbé finomított) diéták, az egészséges zsírok (halolaj, egyszeresen telítetlen zsírok, például olívaolaj) és a magasabb rostbevitel javítják az inzulinérzékenységet.

Egy másik fontos tényező a aktivitás mértéke, Többféle módon befolyásolja az inzulinérzékenységet. Az első, hogy a izomösszehúzódás javítja az inzulinérzékenységet, ami megkönnyíti a glükóz felvételét a sejtbe. A a glikogén kimerülése, ez fontos, javítja az inzulinérzékenységet is.

Testzsírszázalék

Kapcsolatban a P arányt szabályozó tényezők., Az alapvető előrejelzési eszköz kalóriatöbbletben vagy -hiányban a testzsírszázalék. Kalóriahiány esetén minél több testzsír van, annál több zsírt hajlamos elveszíteni (vagyis kevesebb izom), éppen ellenkezőleg, minél alacsonyabb a zsírszázaléka, annál kevesebbet szokott veszteni (ami nagyobb veszteséget jelent) az izom). Ugyanez fordítva is igaz: a genetikailag sovány emberek (nem olyan emberekről beszélek, akik hipokalorikus étrendet követnek) általában több izomot és kevesebb zsírt nyernek a hiperkalórikus étrend során, és azok az egyének, akik genetikailag magasabb zsírtartalommal rendelkeznek több zsír és kevesebb izom, ha kalóriatöbblet van.

Ennek ellenére a kérdés az, hogy a testzsír százaléknak miért van olyan mély hatása a P-arányra. Nos, az egyik válasz az testzsír- és inzulinérzékenység tart korreláció: minél magasabb a zsírszázalék, annál nagyobb az inzulinrezisztencia, és minél alacsonyabb a zsírszázalék, annál nagyobb az inzulinérzékenység.

A második az, hogy minél több a testzsír, annál több zsírsav áll rendelkezésre üzemanyagként. Általában, ha a zsírsavak nagy mennyiségben állnak rendelkezésre, akkor ezeket előnyben részesítik. Ezzel mind a glükóz, mind a fehérje megtakarítható. Következésképpen, amikor csökken a zsír százalékos aránya, általában több probléma merül fel, mivel nehezebbé válik a zsírsavak mobilizálása, mivel a test hajlamos ezeket korlátozott mennyiséggel megtakarítani. Ez növeli az üzemanyag aminosavaktól (fehérjék) való függését.

De ez még nem minden, a testzsírszázalék nagyobb mértékben képes szabályozni az anyagcserét, mint egyszerűen zsírsavakat biztosítani. Az elmúlt 10 évben végzett kutatások a testzsírraktárakat önmagukban endokrin szövetként azonosították, különféle hormonokat és fehérjéket választanak ki, amelyek fontos hatással vannak más szövetekre. Talán a legfontosabb és legismertebb a leptin, de nem ő az egyetlen. Az alfa tumor nekrózis faktor, a különféle interleukinek, adiponektin és más, a zsírsejtek által kiválasztott felszabaduló vegyületek a szervezet más szövetei számára jeleket küldenek, amelyek befolyásolják az anyagcserét.

Leptin

A leptin egy fehérje elengedve főleg zsírsejtek, bár más szövetek, például az izom is, enyhén hozzájárulnak. Szintek leptin tudom korrelál alapvetően az testzsírszázalék, minél több zsír van, annál több leptin van hajlamos (megjegyzés: a különböző zsigeri vagy szubkután zsírlerakódások eltérő kapcsolatot mutatnak a leptinnel). A testzsír százalékától függetlenül, nők általában termelnek 2-3-szor többet leptin, mint a férfiak.

Ettől függetlenül, leptinszint én is tudom viszonyul a ... val kalóriabevitel. Például a kalóriadeficitre reagálva a leptinszint egy hét alatt 50% -kal (vagy kevesebbel) csökkenhet, bár nyilvánvaló, hogy a testzsír 50% -a nem veszett el. Ezt a meredek csökkenést követően a leptin lassabban csökken, a testzsír csökkenésével összhangban. A hiperkalória-bevitelre válaszul a leptin ugyanolyan gyorsan helyreáll. Ellentétben azzal, amit gondolhat, úgy tűnik, hogy a leptin termelés a zsírsejtek által főleg a a glükóz elérhetősége (és nem a zsírfogyasztás miatt). Tehát egy hipokalorikus étrend során, amikor elkezdi kivonni a glükózt a zsírsejtből, a leptin szintje csökken, és amikor a glükózt a zsírsejtekhez küldik, a szint emelkedik.

Röviden, a leptin kettőre épül tényezők más: a a testzsír mennyisége, és a kalóriabevitel. Vagyis úgy működik, mint a jel a test többi részére az jelentések az energiatartalékairól.

Mint a testünk legtöbb hormonja, a leptin is a legtöbb szövetre hatással van vevők, Ezeket mindenhol megtalálták, a máj, a vázizom, ban,-ben immunsejtek, mindenhol. A leptin receptorok is vannak agy, hogy később meglátjuk. Most vessünk egy pillantást néhány olyan hatásra, amelyet a leptin gyakorol a test egyéb szöveteire.

A májban a leptin hajlamos arra, hogy csökkentse a béta-sejtek inzulinszekrécióját. A vázizomzatban a leptin elősegíti a zsírégetést, és általában glükóz nélkül (és ezért aminosavak használatával) jár. Ban,-ben zsírsejtek, A leptin elősegítheti a zsír oxidációját, valamint kissé inzulinrezisztenssé teheti a zsírsejteket. A leptin az immunsejtek működését is befolyásolja, a leptin csökkenése negatívan befolyásolja a szervezet immunválasz kiváltó képességét. Ez annak az oka, hogy hajlamosak vagyunk betegebbé válni, amikor hipokalorikus étrendet követünk.

Leptin és agy

Mivel evolúciós okok, a testzsír veszteség igen kemény. Ha kalóriadeficitünk van, testünk ezt vészhelyzetként érti, ami valódi veszélyt jelent a túlélésére. Fiziológiai szempontból ez arra kényszeríti a testet, hogy tudnia kell, mennyi energiát tárolt el.

Ennek ellenére elmondhatjuk, hogy a leptin az egyik fő jel (sok ghrelin, inzulin, YY fehérje és még ismeretlenek mellett), amely tájékoztatja az agyat a tárolt energia mennyiségéről és arról, hogy mennyit fogyasztasz.

Mindezek a hormonok integrált jelet küldenek az agynak a hipotalamusznak nevezett része felé, és tájékoztatják arról, hogy mi történik a testében. Ez változásokat okoz a különböző neurokémiai anyagokban, például NPY, CRH, POMC, alfa-MSH és mások. Ennek van többféle hatás (többnyire negatív) a az anyagcsere sebessége, a hormonszint és a tápanyagok eloszlása.

Tehát csökken az alacsony anyagcsere, a pajzsmirigy-stimuláló hormon, a luteinizáló hormon és a follikulus-stimuláló hormon (TSH, LH és FSH) szintje, ami alacsonyabb pajzsmirigy- és tesztoszteronszintet, a növekedési hormont felszabadító hormon (GHRH) szintjét vonja maga után. ) csökken, ami azt jelenti, hogy a GH szekréció befolyásolható, a szimpatikus idegrendszer aktivitása csökken, a kortizol szint emelkedik, az éhség és az étvágy stb. Ez történik, amikor megpróbálja csökkenteni a testzsír százalékát egy bizonyos szint alá.

Azt kell mondani, hogy a csökkenő leptinszint sokkal nagyobb hatással van az anyagcserére, mint a növekedés (hacsak nem nő a normális szintre). Vagyis, a test inkább ellenzi a kalória-korlátozást mint a hiperkalória-bevitel mellett. Nagyjából ezért könnyebb hízni, mint lefogyni. Természetesen vannak kivételek, vannak olyan személyek, akiknek nehézségeik vannak a hízással vagy a hízással. Ez valószínűleg annak tudható be, hogy rendkívül érzékenyek a leptin hatásaira, így ha növelik a kalóriabevitelüket, egyszerűen megszüntetik a felesleges kalóriákat anélkül, hogy híznának.

A lakosság nagy része nem ilyen szerencsés. Inkább, mint korábban az inzulinérzékenység kapcsán tárgyaltuk, a kutatók valószínűleg arra a következtetésre jutnak, hogy a leptinérzékenység nagyon fontos tényező a kalóriabevitel anyagcserét érintő változásaiban. Valaki, aki jó érzékenységgel rendelkezik a leptin iránt, általában alacsony zsírtartalmú marad, és nem okoz problémát a kalóriabevitel; Éppen ellenkezőleg, a leptin iránti gyengébb érzékenység (rezisztencia vele szemben) nem hajlamos erre.