Az Medicine Intensive a Spanyol Intenzív, Kritikus Orvostudomány és a koszorúér-egységek folyóirata, amely a különlegesség spanyol referencia kiadványává vált. 2006 óta szerepel a Medline adatbázisban. Minden számot az intenzív terápiával foglalkozó szakemberek között osztanak szét, és eljut a SEMICYUC valamennyi tagjához.
A Medicine Intensive főként eredeti cikkeket, áttekintéseket, klinikai jegyzeteket, képeket az intenzív orvoslásban és a szakterületre vonatkozó releváns információkat közöl. Van egy rangos szerkesztősége és fontos, világszerte elismert szakemberek. Valamennyi cikk szigorú válogatási folyamaton megy keresztül, amely magas színvonalú tartalmat biztosít, és a folyóiratot az intenzív, kritikus orvoslás és a szívkoszorúér-egységek szakembereinek preferált kiadványává teszi.

kórélettan

Indexelve:

Index Medicus/MEDLINE/EMBASE/Excerpta Medica/SCOPUS/MEDES/Kiterjesztett tudományos hivatkozási index, Journal of Citation Reports

Kövess minket:

Az impakt faktor az előző két évben a kiadványban megjelent művek átlagosan egy évben kapott idézetek számát méri.

A CiteScore a közzétett cikkenként kapott idézetek átlagos számát méri. Olvass tovább

Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.

A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.

NORMÁL GÁZOS CSERE

Az akut respirációs distressz szindróma (ARDS) patofiziológiájának jobb megértése érdekében célszerű röviden felidézni a gázcsere alapfogalmait normál körülmények között. Emlékeztetni kell arra, hogy a gázcsere a szellőzés és a perfúzió összekapcsolásának köszönhető. A gázcsere az alveoláris régióban történik, amely a felnőtt tüdőben több mint 100 millió kapillárisot tartalmaz, háromdimenziós hálózatba rendezve. Az alveoláris-kapilláris egység a kapilláris endotheliumból, annak alapmembránjából, az intersticiális térből és az alveoláris epitheliumból áll. Ily módon az alveoláris-kapilláris gát, amely elválasztja a légteret a kapilláris vértől, csak 0,5 mikron vastag, ami lehetővé teszi a hatékony gázcserét, feltéve, hogy a szellőzés megfelelő.

Nyugalmi állapotban az alveoláris ventiláció, vagyis a perc szellőzés mínusz a holtterű szellőzés körülbelül 5 L/perc, ami szintén megközelítőleg a szívteljesítmény értéke. Mivel az összes szívteljesítmény áthalad a tüdőn, a teljes kardiopulmonáris rendszer szellőzése és perfúziója (V/Q) aránya megközelítőleg 1. Helyileg azonban a V/Q arány jelentősen változik a hidrosztatikus hatás és az eloszlás intraregionális különbségei miatt a véráramlás. A V/Q arány heterogenitása növekszik az életkor előrehaladtával és a pulmonalis érintettség során, vagy a szellőzés, a perfúzió vagy mindkettő diszperziója miatt. A magas V/Q aránnyal rendelkező területek hatástalan szellőzést okoznak, amelyet maximális szélsőségében (amikor a végtelenbe hajlik) holttér-hatásnak nevezzük. Az alacsony V/Q területek, amelyeket maximális vagy nulla szélsőértékükön shunt-hatásnak neveznek, hipoxémiát okoznak a rosszul szellőző vagy nem szellőztetett területek perfúziója miatt.

Normál körülmények között az egységtől távol eső V/Q arányú egységek minimális száma nem változtatja meg a normál egységek többségi hatását, ezért elfogadható, hogy a globális V/Q értéke 1.

Edzés közben a szellőzés növekedését a szívteljesítmény növekedéséhez igazítják, így a V/Q arány megmarad. Mivel a szellőzés növelésének képessége sokkal nagyobb, mint a szívteljesítmény növelésének képessége, a V/Q csökkenését a légzőrendszer közvetlen érintettségének, és nem a szívteljesítmény elszigetelt növekedésének kell tulajdonítani, amint ezt az esetben gyaníthatják láz, izgatottság vagy tirotoxikózis. A diagnózis következő lépése a csökkent szellőzés okainak (nyugtatók, enkefalopátia stb.) Elkülönítése az intrapulmonalis okoktól, amelyek a helyes perc szellőzés ellenére csökkent V/Q értéket okoznak.

Tekintettel arra, hogy a megváltozott gázcserére vonatkozó információk többségét artériás vérgázokból nyerik, célszerű megjegyezni azokat az extrapulmonális tényezőket, amelyek hipoxémiát, hipo vagy hipokapniát okozhatnak. Az inspiráció okozta fájdalom miatti alveoláris ventiláció csökkenése gyakori a mellkas és a has traumás és/vagy posztoperatív betegeinél. A súlyos szívelégtelenség a tüdő nem oxigénhiányát is okozza, mivel a tüdőbe jutó vénás vér oxigéntelítettsége rendkívül alacsony, és felnagyítja a fiziológiai sönt hatását. Sunthatást figyelhetünk meg azokban az esetekben is, amikor intracardialis vagy perifériás arteriovenous shunt van, például krónikus dialízisben részesülő betegek arteriovenous fistuláiban. Éppen ellenkezőleg, azok a helyzetek, amelyek a perc térfogatának aránytalan növekedésével járnak (magas láz, szorongás stb.), Csökkentik a CO 2 (PaCO 2) parciális nyomását, ami nem jelenti a V/Q változást.

A GÁZOS CSERÉNEK VÁLTOZTATÁSAI AZ ARDOKBAN

Az ARDS, amint már leírtuk, a megnövekedett permeabilitás miatt a tüdőödéma képéből áll. Ily módon a kezdeti változás a fehérjében gazdag ödéma miatti alveoláris elfoglaltságból fog állni, ami csökkenti a gázcseréhez rendelkezésre álló alveoláris felületet, vagyis a gyenge vagy nem megfelelő V/Q 1 arányú területek növekedéséhez vezet. . Ezzel a változással és az azt kísérő hipoxémiával szembesülve a légzőrendszer a percenkénti szellőzés növekedésével reagál. Az alveolusok fizikai elfoglaltsága miatt azonban ez a szellőzésnövekedés a korábban levegőztetett területekre irányul, oly módon, hogy csak a megőrzött területeket sikerül hiperventilálni, anélkül, hogy a területeket shunt hatással módosítanák. Ezért a vérgázok hipoxémiát mutatnak, hypocapnia és alkalosis ebben a kezdeti fázisban .

Az ARDS előrehaladtával olyan vaszkuláris események lépnek fel, amelyek eltérően befolyásolják a gázcserét. Egyrészt az alveoláris elfoglaltság miatt a rosszul szellőztetett területek lokális érszűkületsel reagálnak a helyi hipoxiára, csökkentve ezeknek a területeknek a véráramlást és átirányítva a jól szellőző területek felé. Valamivel később kis pulmonalis erek mikrotrombózisos jelenségei jelentkeznek, amelyek holt tér foltos területeit eredményezik és növelik a V/Q egyensúlyhiányt. Ez megmagyarázná a progresszív hiperkapnia állapot felé történő gyakori fejlődést annak ellenére, hogy az ARDS számos halálos kimenetelű végső szakaszában a lélegeztetőgéppel percenként fokozatosan növekszik a szellőzés.

Az ARDS progresszív gázcseréjének romlásában további tényező az atelektázis kialakulása a lejtős területeken. Ezeket előnyben részesíti a hosszan tartó hanyatt fekvő decubitus, a mély szedés izomparalízissel vagy anélkül, az aktív rekeszizom-összehúzódás hiánya és végül az inspirált gáz újrafelszívódása magas oxigénkoncentrációk alkalmazásakor, ami a denitrogenizáció következtében atelectasis néven ismert. Ezek a nagyon alacsony vagy null V/Q területek hozzáadódnak a meglévő területekhez, konfigurálva a hipoxémia képét, amely refrakter az inspirált oxigén növekedésével.

Noha a sönt súlyossága a klinikailag leggyakrabban használt marker az ARDS súlyosságának felmérésére, és mint ilyen, szerepel a 3. definíciójában, a közelmúltban újjáélesztették azt az ötletet, hogy a betegeknél a holt teret további súlyossági markerként használják. ezek a betegek. Nukton és munkatársai tanulmányában 4 azt találták, hogy csak a holttér, az SAPS II és a tüdő-megfelelés volt független tényező a halálozáshoz. A Vd/Vt 1,45-ös esélyhányadot mutatott a Vd/Vt 0,05 pontos növekedési intervalluma esetén, ami a Vd/Vt értéket 0,6 alatti értékre tette, 30% -os mortalitással, ami 60% -ra nőtt. Vt 0,6-tól 0,7-ig, és 0,7-nél nagyobb értéknél 80% -ra váltott ki.

Az ARDS fejlettebb szakaszában a gázcserét új tényezők befolyásolják. Egyrészt a mechanikus lélegeztetés bizonyos tüdőterületek folyamatos hiperinflációját okozza, ahol az alveoláris tasak tágulásai következnek be az alveoláris falak tönkremenetelével, mint például az emphysemában, nagyobb holttér additív hatásával, ami rontja a V/Q arányokat., a nagyon magas V/Q területek növekedésével. A nem egyértelműen megállapított tényező a kapilláris-alveoláris membránon keresztüli diffúziós képesség károsodása, amely az ARDS kialakulásának első hetétől kezdődően következne be a hialinmembránok kialakulásának folyamatai és később a tüdőfibrózis kialakulása miatt.

HATÁSOK A MECHANIKUS SZELLŐZÉS V/Q-NAK: POZITÍV NYOMÁS ÉS POZITÍV LÉGZÉSI NYOMÁS, INSPIRATÍV ÁRAMLÁS, FELVÉTEL ÉS HATÁS

Az ARDS evolúciója során megjelenő, a gázcserére gyakorolt ​​változó hatások mellett figyelembe kell venni azt a hatást is, amelyet terápiás tevékenységeink főként mechanikus lélegeztetéssel járnak. Ez az univerzálisan alkalmazott kezelés ARDS-ben invazív pozitív nyomású szellőzés formájában. Először is, az intubációhoz szedációra van szükség izombénulással vagy anélkül, amelynek hatásait már korábban felvázoltuk. Ebben az időben érdekes lenne emlékezni arra, hogy a fekvő helyzet, amely a légzőizmok tónusának hiányával jár, az intrapulmonális térfogat csökkenéséhez vezet, a funkcionális maradék kapacitás rovására. Ez a korábban normálisan függő területeken a V/Q csökkenését okozza, amely az alveolaris összeomlás miatt eléri a söntet azokon a területeken, ahol korábban alacsony volt a V/Q.

Ennek a szövődménynek a kompenzálására és a fokozatos súlyosbodásának elkerülésére általánosan elfogadott vélemény, hogy a pozitív vég-kilégzési nyomás (PEEP) alkalmazása alacsony szinten (5–7 cmH 2 O) elegendő, és mint ilyen, általános gyakorlat ARDS-ben szenvedő betegeknél. Figyelembe véve az extrapulmonáris tüdő-összeomlás elkerülésének ezt a fiziológiai alapját, ésszerű lenne magasabb PEEP-szintet (10–12 cmH 2 O) alkalmazni kóros elhízásban vagy megemelkedett intraabdominális nyomásban szenvedő betegeknél. A spontán légzés hiányának káros hatását alternatív módon demonstrálhatja Putensen és munkatársai (5) tanulmánya, amely összehasonlította a spontán légzést megszüntető folyamatos szedációval szellőztetett légzési elégtelenségben szenvedő betegeket alacsonyabb nyugtató hatású. A spontán légzést fenntartó betegek magasabb PaO 2/belégzési oxigénfrakciót (FiO 2) mutattak (275 vs 175 Hgmm), magasabb szívteljesítménnyel és alacsonyabb söntvel, a PaCO 2 változása vagy a holttér nélkül.

A következő megfontolandó tényező az, hogy a pozitív nyomású mechanikus szellőztetés mennyiben járulhat hozzá a V/Q arány javításához vagy rontásához. Általában a mechanikus lélegeztetés célja a legmagasabb fokú alveoláris lélegeztetés elérése a legkevesebb tüdősérülés kiváltásával. Ehhez olyan PEEP szinteket használunk, amelyek a legnagyobb számú alveolust nyitva tartják, megakadályozva azok lejárati idejű összeomlását, miközben nem okoznak jelentős túlterhelést az egészséges területeken. A V/Q szempontjából megpróbálja csökkenteni a sönt és az alacsony V/Q területeit a magas V/Q vagy holtterű területek minimális növekedésének rovására.

Figyelembe véve, hogy az összeomlott területek sokkal nagyobb nyomást igényelhetnek a nyitáshoz, mint hogy utána nyitva maradjanak, alveoláris toborzási manővereket javasoltak. Ezekben nagy átmeneti intraalveoláris nyomást érnek el, majd mérsékeltebb PEEP-mel fenntartják. Várható hatás, hogy az alveoláris toborzási manőver során az egészséges egységek túlterjednek, fontos holttér-hatással, mind az alveoláris térfogat növekedése, mind az érrendszeri áramlás elmozdulása miatt a kevésbé nyújtható területek felé. Ebben az esetben, ha nem lehetséges a konszolidált területek megnyitása, akkor a perfúziójuk nagyobb sunt hatással növekedne. Ez olyannyira, hogy egyes szerzők, akik ezen manőverek minimális jótékony hatását észlelték, képesek voltak korrelálni őket a V/Q egyensúlyhiány növekedésével, valószínűleg a nagyobb pulmonalis áramlás újraelosztása miatt a nem szellőző területeken 6 .

A V/Q változások manipulálásának új szempontja a hajlamos helyzet, amely következetesen bebizonyította, hogy a betegek nagy részében képes javítani a refrakter hipoxémiát. A mechanizmusok, amelyek révén a gázcsere javulna, összetettek és némelyiket nem sikerült egyértelműen bemutatni, de ezek elsősorban a véráramlás újraeloszlásának köszönhetők a nem összeomlott területek felé, miközben csökkentik a vertikális transzpulmonalis nyomásgradienst, ezáltal csökkentve a vérnyomást. függő területek. A szellőző alveolusok számának növelését segítő másik tényező a szív és a mediastinum által okozott összeomlás eltűnése a szomszédos tüdőn. Az alveoláris és vaszkuláris toborzás dinamikus és reverzibilis állapotát bizonyítja, hogy a betegek milyen gyorsan térnek vissza a V/Q változások megjelenítéséhez, amikor hanyatt fekvő helyzetbe helyezkednek át.

HATÁSOK A FARMAKOLÓGIAI KEZELÉS V/Q-jára: ALMITRIN ÉS NITRIN-OXID

Az almitrin egy krónikus obstruktív tüdőbetegségben (COPD) szenvedő betegeknél eredetileg légzésstimulánsként használt gyógyszer, amelyet a meghatározott hatások hiányában, és másodlagos pulmonalis artériás hipertóniát okozott, végül felhagytak. Ennek a hipertóniának az az oka, hogy fokozza a hipoxiás érszűkületet, ezáltal tovább csökkentve a pulmonalis vaszkuláris ágyat, amely káros tényező a COPD-ben, de amelyet egyes, főleg franciaországi kutatók az ARDS-ben akartak felhasználni a rosszul szellőző területekre történő beáramlás csökkentésére. Noha ez a művelet a leírt sorozatokban nyilvánvaló volt, nem érte el az elégséges hatást ahhoz, hogy az oxigéndózist nem toxikus szintre csökkentse, és természetesen nem módosította jelentősen a betegek evolúcióját. A pulmonalis artériás hipertóniára gyakorolt ​​káros hatás valószínűleg meghaladja a légzőrendszer előnyeit.

Újabban a nitrogén-oxid belégzéssel történő megjelenése új alternatívát jelentett a V/Q változások manipulálásának. A nitrogén-oxid nagyon erős endogén értágító, nagyon rövid felezési idejű, ezért belélegzéssel csak jól szellőző alveolusokra hat, ami helyi értágulatokat okoz, és ellopja a rosszul szellőző területekre áramló áramlást. A gázcsere ezen javulását, főként a shunt-hatás csökkenése miatt, az akut ARDS-ben szenvedő betegek nagy többségében igazolták. Hasonlóképpen, ezt a cselekvési hipotézist megerősíti a nitrogén-monoxid bizonyított additív hatása a hajlamos helyzetben. Ezzel a sorrenddel, amikor a hajlamos helyzet nagyobb számú működő alveolust ér el, a nitrogén-oxid hatása fokozódik a 9 shunt nagyobb redukciós hatásával. Ugyanakkor ismét figyelemre méltó, hogy ezek a gázcserére gyakorolt ​​jótékony hatások nem eredményezték-e az ARDS-ben szenvedő betegek jobb eredményét.

A V/Q VÁLTOZTATÁSAI AZ ARDOK HATÁROZÁSÁBAN ÉS HOSSZÚTÁVÚ

Az ARDS felbontása nagyon változó, és a kóros rendellenességek nem állnak megbízhatóan összefüggésben a tüdőfunkciós tesztekkel és a gázcsere rendellenességeivel. Klinikailag a legkorábbi javulás általában a hipoxémia, még akkor is, ha a tüdőmechanika még mindig nagyon megváltozott, és a percigény mennyisége még mindig magas, ami a megnövekedett holttér tartósságára utal. A söntnek ez a javulása valószínűleg a járulékos tényezők, például izombénulás, elhúzódó decubitus és a spontán légzés hiányának csökkenésének tudható be.

Az intenzív osztályról történő kivezetéskor a betegek továbbra is növelik a tüdő elasztanciáját, fokozva a légzési munkát. Ez az ARDS után szinte minden beteg izomgyengeségével járó növekedés gyors és felszínes légzési mintához vezet, csökkentve a hatékony alveoláris ventilációt és nagyobb holtterű hatást.

Ezek a változások nagyon lassan oldódnak meg, és a gázcsere maradványos hatásait találják meg, még egy év után is, miután elszenvedték az ARDS 10 epizódját. .

Nyilatkozat az összeférhetetlenségről

A szerzők nem jelentettek be összeférhetetlenséget.

* Ez az intenzív terápia frissítésének 9 cikke közül az ötödik: akut légzési distressz szindróma.

Levelezés: Dr. R. Fernández Fernández.

Kritikusok Központja. Sabadell Kórház.

C/Parc Taulí, s/n.
08208 Sabadell. Spanyolország.