Fernando Naclerio 1

g-se

1 A motoros készségek és a sportképzés alapjainak tanszéke. Európai Madridi Egyetem (UEM).

A cikk a PubliCE folyóiratban jelent meg, 2006. évi 0. évfolyam .

Kulcsszavak: ergogenezis, pótlás, kreatin, terhelés

Töltse le és mentse el ezt a cikket, hogy bármikor elolvassa.
Letöltés (WhatsApp által elküldjük Önnek)

BEVEZETÉS

A mai társadalom nagy aggodalma az egészséges életmód követése érdekében nagy előrelépést eredményezett az egészségtudományban, ahol a táplálkozás és különösen az étrend-kiegészítők vagy integrátorok mind tudományos, mind kereskedelmi szempontból nagy érdeklődésre számot tartó területeket jelentenek.

Az egyik legelterjedtebb és leggyakrabban használt táplálékkiegészítő napjainkban a kreatin-monohidrát, amelyet különböző módon használtak és használnak a fizikai teljesítmény javítása céljából, mind a hivatásos, mind a szabadidős sportolók a világ különböző részein.

Ez a cikk összefoglalja a kreatin, mint természetes endogén anyag, táplálékból vagy étrend-kiegészítő anyagból származó legfontosabb jellemzőit, hogy ezután áttekintse azokat a legfontosabb tanulmányokat, amelyek értékelték annak hatékonyságát a sportteljesítményben, és így képesek voltak hajtsa végre a fogyasztásra legmegfelelőbb ajánlásokat.

MI A CREATINE?

A kreatin (α-metil-guandino-ecetsav) egy természetes szervetlen komponens, amelyet főként hús (elsősorban hal) elfogyasztásával nyernek, amely elhanyagolható mennyiségben található meg a zöldségekben. Az emberi test szintetizálhatja a kreatint a hasnyálmirigyben, a májban és a vesében, a következő sebességgel:

1 g naponta, ugyanazokkal az aminosavakkal, amelyekből képződik (arginin, glicin és metionin) (American College of Sport Medicine 2000, Greenhalf 1995).

A test által szintetizált kreatin nagy részét a vér szállítja a szövetekbe, az agyba, a vesébe, a májba, a herékbe és különösen az izomtömegbe, amely testünkben a teljes kreatin 95–98% -át két alapvető formában rögzíti és tárolja.:

    Szabad kreatin (Cr): tartalmaz

A teljes izomkreatin 40% -a. Foszforilált kreatin vagy foszfokreatin (PCr), amely képződik

60% maradt (Volek & Kraemer 1996)

Mindenesetre, függetlenül abszolút koncentrációiktól, a legmagasabb kreatinszinttel rendelkező sejtek, mind szabad, mind foszforilezett formában, harántcsíkolt izomrostok (önkéntes és szív), sperma és retina fotoreceptor sejtek, bár vannak bizonyos koncentrációk köztitermékek az agyban, a barna zsírszövetben, a bélben, a vezikulákban, az endothel sejtekben és a makrofágokban, legalacsonyabb szintjük a tüdőben, a májban, a vesében, a lépben, a fehér zsírszövetben és a vérsejtekben található (Persky & Brazeau 2001, Volek és Kraemer 1996).

Az emberi test az összes kreatin-lerakódás körülbelül 1,1% és 2,6% -a között metabolizálódik, vagyis ha egy 70 kg súlyú ember 120–140 gramm kreatin-koncentrációval rendelkezik, 1,5–3,5 g (

2 gr) naponta. Ezeket a veszteségeket az étrend hozzájárulása (főként vörös hús vagy hal) és az endogén szintézisből származó többlet kompenzálja (Bemben & Lamont 2005, Persky & Brazeau 2001).

A KREATIN SZEREPE AZ EMBERI SZERVEZETBEN

A szabad kreatin megfelelő szintje az izomtömegben megkönnyíti a foszfokreatin (PCr) pótlását és megőrzését, amely az ATP regenerálásának azonnali és közvetlen forrása, szerepe pedig egyre fontosabbá válik az intenzitás és különösen a gyakoriság növekedésével. Bemben & Lamont 2005, Cox és munkatársai, 2002).

A foszfokreatin (Pcr) és az ATP koncentrációja a sejtben egyensúlyban van, bár mind a magas intenzitású edzés, mind a pótlás, vagy mindkettő pozitív ingert fejthet ki, amely sok esetben az intracelluláris kreatin-koncentrációk jelentős vértelenségét okozta (Bemben & Lamont 2005).

A következő ábra azt mutatja be, hogy az 1. lépésben az ATP hogyan bomlik le fő alkotórészeire, szervetlen foszforra (Pi), adenozin-di-foszfátra (ADP) és energiára, és a 2. lépésben azonnal kicserélődik a szükséges energiát kínáló Pcr-ről. az ATP helyreállításához. Ha azonban a Pcr hasad, azt nem lehet újrafelhasználni, ezért kreatininné bomlik, hogy a vesén keresztül véglegesen eliminálódjon (Volek & Kraemer 1996).


Alacsony intenzitású erőfeszítések során (az első laktátküszöb alatt) vagy a nagyobb intenzitású erőfeszítések közötti szünetekben a lebomlott Pcr ugyanabban az izomsejtben feltöltődik a mitokondriumokból származó ATP-ből, amely foszfort adományoz a szabad kreatin feltöltésére a citoplazmában. az intracelluláris foszfáttranszport-ciklus megindítása, amelynek sebessége és hatékonysága közvetlenül összefügg a sejtben található kreatin telítettségi szintjével (Selsby és mtsai 2004).

KREATIN SZÁLLÍTÁSA ÉS KÖTELEZÉSE SZÖVETEKKEL

A kreatin felvételét a tároló és a fogyasztó szervek főleg a sejten belüli és kívüli koncentrációjának ingadozásaival, valamint a szarkolemmában jelen lévő CREA T transzporterek aktivitásával szabályozzák, amelyek szabályozzák a kreatin intracelluláris tartalmát, és magas szinten tartják gradiens a plazmamembránon. Ily módon két kritikus szempont befolyásolhatja a kreatin felvételét és felszívódását:

  1. A kreatin koncentrációja a sejtben, amely meghatározza annak szükségességét, hogy jelentősen megemelje plazma szintjét a sejtfelvétel stimulálása érdekében (Volek & Kraemer 1996).
  2. A CREA T transzporterek érzékenysége, amely általában csökken a plazma kreatinszintjének ismételt emelkedése miatt, rontva a kreatin befogásának és felszívódásának hatékonyságát a sejtben (Persky & Brazeau 2001).

Amikor a kreatin foszforilálódik, nem tud elmenekülni az izomsejtből, mivel a CREA T megkülönbözteti a kreatint és a Pcr-t, és mivel nincs affinitásuk a Pcr-hez, az utóbbi koncentrációja nem befolyásolja az egyik és a másik oldalon lévő kreatin mennyisége közötti egyensúlyt a membrán degradációja révén, megkönnyítve ezzel a sejtbe jutását (Walzel és mtsai 2002).

A kreatin transzportja és felvétele a szövetek között fokozható étrend-kezeléssel, például a kreatin-monohidrát-kiegészítők bevitelével, amelyek a plazma kreatinszintjének szuprafiziológiai növekedését idézik elő, ami felgyorsítja és stimulálja a CREA T transzporterek aktivitását. Ez a hatás fokozható aminosavak, például taurin vagy szénhidrátok együttes bevitele révén, amelyek növelik a vércukorszintet és serkentik az inzulin szekrécióját, ami serkenti a kreatin felvételét a szövetekben, bár egyes esetekben már említették, hogy a kreatinfelvétel növekedése a megnövekedett inzulin különösen hatásos a szupplementációs periódus első 24 órájában, míg a következő napokban elveszíti hatékonyságát a csak a kreatin beviteléhez képest, különösen, ha a fizikai megterhelés alatt vagy közvetlenül utána fogyasztják (Snow & Murphy 2003, Walzel és munkatársai, 2002).

A CREA T koncentráció alapvető tényező, amely meghatározza a kreatin felvételét és tárolókapacitását az izomban. Ezeket a transzportereket telítjük 100 µmol/liter plazmakreatin-koncentrációval, így ha a plazma kreatinszintje 8–12 órás böjt után 50–100 µmol/liter között van, akkor az éhgyomorra tapasztalt koncentrációkkal a CREA hatásának sebessége A T nagyon közel van maximális kapacitásához, ezért nagyon nehéz erőltetni a kreatin felszívódását az izomsejtbe, kivéve, ha a plazma szintje gyakran megemelkedik, ami arra kényszeríti a CREA T-t, hogy hosszú ideig maximális kapacitással működjön ( Snow & Murphy 2003).

KREATIN FELVÉTEL ÉTKEZÉSI KIEGÉSZÍTŐként

A kreatint 1832-ben izolálták, és az 1920-as években táplálékkiegészítőként javasolták, de a kreatin kiegészítésnek a teljesítményre és a testösszetételre gyakorolt ​​hatása csak az 1990-es évek elején volt ismert, amikor a kreatinnal történő kiegészítés növelheti a kreatin és az izom teljes Pcr mennyiségét. Azóta számos olyan tanulmány jelent meg, amelyekben tanulmányozták a monohidrát formájú kreatinpótlás hatásait a fizikai teljesítmény különböző formáira. A kreatin-monohidrát jelenleg a világ egyik legelterjedtebb és leggyakrabban használt kiegészítője (Bemben & Lamont 2005, Branch 2003).

A legfrissebb tudományos áttekintések azt mutatják, hogy a kreatin-monohidrát bevitele az emberek sovány tömegének 1,2 ± 3% és 2,2 ± 0,7% -a között növekszik, bár ez nem lenne jelentős hatással a teljes zsírtömeg csökkenésére vagy növekedésére ( Fióktelep 2003).

Bár vannak olyan tanulmányok, amelyek eredményei nem mutatták ki a kreatin-monohidrát-bevitel jelentős előnyeit a fizikai teljesítőképesség szempontjából, a legtöbb esetben ezek a megállapítások elsősorban az egyes esetekben alkalmazott módszertannak köszönhetők, különös tekintettel a szelekcióra vagy a minta méretére, a beavatkozási időre, az edzés típusa, az ellenőrzési paraméterek vagy az eredmények elemzésére alkalmazott statisztikai eljárások (American College of Sport Medicine 2000, Benzi és mtsai 1998). Mindenesetre a kreatin-monohidrát-kiegészítés hatásainak igazolására elvégzett vizsgálatok túlnyomó többségében megfigyelték, hogy alkalmazása általában javulást mutat az erő- vagy gyorsedzés által előidézett adaptációkban, különösen, ha ezeket ismételt erőfeszítések jellemzik. viszonylag rövid gyógyulási szünettel (

20 mmol.kg száraz izom, amíg el nem éri az izom maximális kreatinszintjét. Van azonban olyan alanyok százaléka, akiknél azt tapasztalták, hogy nem képesek elnyelni ezt az összeget, mert betéteik előzetesen telítettek. Sirotuik és Bell (2004) ismertették a legfontosabb morfofiziológiai jellemzőket, amelyek jellemzik azokat az alanyokat, akik reagálnak, és nem reagálnak kedvezően egy kreatin-monohidrát-kiegészítő programra. Ezek a szerzők három kategóriába sorolják az alanyokat:

    Érzékenyek, amelyek pozitív választ mutatnak és a testtömeg jelentős növekedését mutatják (

2 kg), az összes izomkreatin alapszintjén 15% -ot meghaladó amplifikációval, magasabb sovány tömeggel és a IIa típusú gyors szálak nagy arányával

  • Kissé érzékeny, az összes kreatinszint 10–19% közötti növekedését mutatja. Ezekben az esetekben, bár a testtömeg jelentős növekedése nem figyelhető meg, az intenzív és ismételt munka közötti javulási sebesség meghatározható.
  • Egyáltalán nem érzékeny, a kreatin-lerakódások 10% -nál kisebb növekedését mutatják az alapértékekhez képest. Ezekben az esetekben, amíg nincs olyan izomtömeg-romlási folyamat, mint amelyet a sérülés okozhat, a testtömeg vagy a fizikai teljesítmény jelentős növekedése általában nem figyelhető meg (American College of Sport Medicine 2000, Persky & Brazeau 2001, Syrotuik & Bell 2004).

    • Mindenesetre a sejten belüli kreatinfelvételt és -retenciót meghatározó tényezők nem csak az intramuszkuláris lerakódások telítettségének szintje a kiegészítés megkezdése előtt, hanem más szempontok is, amelyek kapcsolódnak magához az alanyhoz és a bevitel módjához:

      Az életkor, az intramuszkuláris kreatin lerakódások általában csökkennek, az életkor előrehaladtával, valójában középkorú alanyokkal (Referenciák

    1. Amerikai Sportorvosi Főiskola (2000). Kerekasztal, az orális kreatinpótlás fiziológiai és egészségügyi hatásai . Med. Sci. Sports Exc., 32 (3), 706-717

    2. Bemben, M. és Lamont, H. D (2005). Kreatin kiegészítés és a testmozgás teljesítménye . Sport Med., 35 (2), 107-125

    3. Benzi, M., Sternieri, E. és Ceci, A (1998). Kreatin és hordozhatóság . Rivista di Cultura Sportiva (SDS), 41–42 (4), 26–30

    4. Branch, J. D (2003). A kreatinpótlás hatása a testösszetételre és a teljesítményre: Meta-elemzés . nt J. Sport Nutr gyakorlat. Metabol., 13 (2), I198-122

    5. Bucci, T. R (1998). Az étrend-kiegészítők mint ergogén segédanyagok 13. fejezet . n Wolinsky, I. (Szerk.), Táplálkozás a testmozgásban és a sportban, (315-368. o.): CRC Press

    6. Burke, D. G., Chilibeck, P. D., Parise, G. C., Andow, D. G., Mahoney, D. & Tarnopolsky, M (2003). A kreatin és a súlyzós edzés hatása az izomkreatinra és a vegetáriánusok teljesítményére . Med. Sci. Sports Exc., Med and Sci. In Sport and Exc. (35), 946-1045

    7. Cotrell, G. T., Coat, J. R. és Herb, R. A. (2002). A helyreállítási intervallum többszörös sprint-kerékpáros teljesítményre akut kreatin-kiegészítő szakasz után . J. Strength Cond. Res. 16 (1), 109-116

    8. Cox, G., Mujika, I., Tumity, D. & Burke, L (2002). Akut kreatinpótlás és teljesítmény a tereppróbák alatt A mérkőzés játékának szimulálása az elit női futballölőben . nt J. Sport Nutr gyakorlat. Metabol., 12 (1), 33-46

    9. Craig, J. B., Randall, L. J., Scuimidt, W. D. és Watts, P. P (2003). A kreatin hatása a futópadra, amely nagy intenzitású intervallumokkal fut . J. Strength Cond. Res. 17 (3), 439-445

    10. Cribb, P. J. és Hayes, A (2006). A kiegészítő időzítés és az ellenállási gyakorlat hatása a vázizom hipertrófiájára . Med. Sci. Sports Exc., 38 (11), 918-1925

    11. Delecluse, C., Diles, R. & Goris, M (2003). A kreatin-kiegészítés hatása a szakaszosan futó futási teljesítményre magasan képzett sportolóknál . J. Strength Cond. Res. 17 (3), 446-454

    12. Di Pasquale, M (1997). Aminosavak és fehérje a sportolók számára, Az anabolikus él. Boca Raton New York . CRC Press

    13. Doherty, M. P. M., Smith, R. C., R., D. és Hughes, M. G (2002). A koffein ergogén az orális kreatin-monohidrát kiegészítése után . Med. Sci. Sports Exc., 34 (11), 1785-1782

    14. Gotshalk, L. A., Volek, J. S., Staron, R. S., Deny, C. R., Hagerman, F. C. & Kraemer, W. J (2002). A kreatin kiegészítés javítja az idősebb férfiak izomteljesítményét . Med. Sci. Sports Exc., 34 (537-543)

    15. Greenhalf, P. L (1995). Kreatin és alkalmazása ergogén segédanyagként . Int J. Sports Nutr., 15 (Sup-5), 100-110

    16. Kirskey, B., Stone, M. H., Warren, B. J., Johnson, R. L., Stone, M., Haff, G. G., Williams, F. E. & Proulx, C (1999). A 6 hetes kreatin-monohidrát-kiegészítés hatása a teljesítménymérőkre és a testösszetételre kollégiumi atlétákban . J. Strength Cond. Res. 13. (2), 148-156

    17. Kutz, M. R. és Gunter, M. J (2003). Kreatin-monohidrát-kiegészítés a testtömegre és a testzsír százalékára . Erő kond. Res. 17 (4), 817-821

    18. Lukaszuk, J. M., R. J., R., Arch, J. E. & Moyna, N. M (2005). A lakto-ovo-vegetáriánus étrend és az orális kreatin-monohidrát-kiegészítés hatása a plazma kreatin-koncentrációjára . J. Strength Cond. Res. 19. (4), 735-740

    19. Mero, A. A., Keskinene, K. L., Malvera, M. T. & Sallinen, M (2004). A kreatin és a nátrium-hidrogén-karbonát kombinációja fokozza az intervallumúszást . J. Strength Cond. Res. 18 (2), 306-310

    20. Naclerio, A. F (2001). Kreatin és teljesítmény . Sportmenedzserek, 2 (10), 52-54

    21. Nissen, S. L. és Sharp, R. L (2003). Az étrend-kiegészítők hatása a karcsú testtömegre és az erőnövekedésre az ellenállás gyakorlásával: metaanalízis . J Applied Physiol., 94, 651-659

    22. Nooman, D., Berg, K., latin, R. W., Wagner, J. C. és Reimers, K (1998). Az orális dreatin változó dózisainak a zsírmentes testtömeghez viszonyított hatása az erőre és a testösszetételre . J. Strength Cond. Res. 12 (2), 104-108

    23. Persky, A. & Brazeau, G. A. (2001). A kreatin-monohidrát étrend-kiegészítő klinikai farmakológiája . Pharmacological Reviews., 53 (2), 161-176

    24. Rawson, E. S. és Volek, J. S (2003). A kreatin-kiegészítés és az ellenállóképzés hatása az izomerőre és a súlyemelő teljesítményre . J. Strength Cond. Res. 17 (4), 822-831

    25. Selsby, J. T., Beckett, K. D., Kern, M. & Devor, S. T (2003). Kreatinpótlást követő úszó teljesítmény a III. Osztály sportolóiban . J. Strength Cond. Res. 17 (3), 421-442

    26. Selsby, J. T., DiSilvestro, R. A. és Devor, S. T (2004). Az Mg2 + -kreatin-kelát és az alacsony dózisú kreatin-kiegészítő kezelés javítja az edzés teljesítményét . J. Strength Cond. Res. 18. (2), 311-315

    27. Snow, R. J. és Murphy, R. M (2003). A kreatin terhelését befolyásoló tényező az emberi csontvázizomba . Kiváló sport Sci. Rev, 31 (3), 154-158

    28. Syrotuik, D. & Bell, G. J (2004). Akut kreatin-monohidrát-kiegészítés: A válaszadók és a nem válaszolók leíró élettani profilja . J. Strength Cond. Res. 18 (3), 610-617

    29. Volek, J. S., Duncan, N. D., Mazzetti, S. A., Putukian, M., Gomez, A. l. & Kreamer, W. J (2000). A nehéz ellenállóképzésnek és a kreatin kiegészítésnek nincs hatása a vér lipidprofiljára . Int J. Sport Nutr gyakorlat. Metabol., 10 (2), 144-156

    30. Volek, J. S. és Kraemer, W. J (1996). Kreatinpótlás: hatása az emberi izomteljesítményre és testösszetételre . J. Strength Cond. Res. 10 (3), 200-210

    31. Walzel, B., Speer, O., Boehm, E., Kristiansen, S., Chan, S., Clarke, K., Magyar, J. P., Richter, E. A. & Wallimann, T (2002). Új kreatin transzporter vizsgálat és a distintict kreatin transzporter izoformák azonosítása az izmokban . Am J. Endocrinol Metab, 283, 390-401

    32. Warrner, J. P., Tharrion, W. J., Patton, J. F., Cahmpagne, C. M., Mitotti, P. & Lieberman, H (2002). A kreatin-monhudrát-kiegészítés hatása az akadálypályára és a többszörös fekvenyomás teljesítményére . J. Strength Cond. Res. 16 (500-508.)

    Kinevezés a PubliCE-ben

    Fernando Naclerio (2006). A kreatin-monohidrát használata étrend-kiegészítőként . PubliCE. 0
    https://g-se.com/utilizacion-del-monohydrate-de-creatina-como-supplemento-dietetico-756-sa-L57cfb27180484

    Tetszett ez a cikk? Töltse le és olvassa el ITT, amikor csak akarja
    (elküldjük Önnek Whatsapp által)