Tekintse meg az e médiumban megjelent cikkeket és tartalmakat, valamint a tudományos folyóiratok e-összefoglalóit a megjelenés idején

küzdelem

Figyelmeztetéseknek és híreknek köszönhetően mindig tájékozott maradjon

Hozzáférhet exkluzív promóciókhoz az előfizetéseken, az indításokon és az akkreditált tanfolyamokon

Az Avances en Diabetología folyóirat (http://www.elsevier.es/avdiabetol) a Spanyol Diabetes Társaság (SED) kifejező testülete, és betartja az orvosbiológiai folyóiratokhoz eljuttatott kéziratok egységességi követelményeit: az anyag kiadásának megírása és elkészítése. biomedicina kiadvány, elérhető a következő címen: http://www.elsevier.es és http://www.ICMJE.org

Indexelve:

Scopus, EMBASE/Excerpta Medica, Latindex, IBECS és ScienceDirect

Kövess minket:

A CiteScore a közzétett cikkenként kapott idézetek átlagos számát méri. Olvass tovább

Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.

A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.

  • Összegzés
  • Kulcsszavak
  • Absztrakt
  • Kulcsszavak
  • Összeférhetetlenség
  • Összegzés
  • Kulcsszavak
  • Absztrakt
  • Kulcsszavak
  • Összeférhetetlenség
  • Bibliográfia

Az anyagcsere-egészség fenntartása kompromisszumot jelent a napi sejtsértések és a kijavításuk képessége között, amelyek ellensúlyozzák ezeket a sértéseket. Ezt a munkahipotézist kiterjesztjük az inzulinrezisztencia, a 2-es típusú cukorbetegség és az elhízás területére. Valójában vannak különböző redundáns mechanizmusok, amelyek az agresszióval szembeni védekezés alapját képezik, szoros összefüggésben az inzulinjelzés metabolikus útvonalaival. A sértések magas száma vagy az alacsony javítási képesség növelné az inzulinrezisztencia, a 2-es típusú cukorbetegség és az azzal összefüggő szövődmények kialakulásának valószínűségét.

Különböző genetikai változatok, amelyek hajlamosak az inzulinrezisztencia kialakulására, történelmileg előnyösek lehettek egy erős veleszületett immunválasz összefüggésében. Valójában a fertőző betegségek és sérülések jelentették a legnagyobb evolúciós nyomást a múltban. A megnövekedett immunválasz előnyös ebben a helyzetben, de az inzulinérzékenység csökkentése növeli a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázatát nyugati környezetben.

Ezt a hipotézist konszolidálták a TNF-α, TNF-α receptor-2, interleukin 6, CD14 receptor, mannóz-kötő lektin, baktericid és növekvő permeabilitású fehérje (BPI) és laktoferrin kódoló gének tanulmányozásával. Az ezeket a géneket kódoló fehérjék keringő koncentrációi a metabolikus szindróma különböző komponenseihez is társulnak.

Az anyagcsere-egészség fenntartása kompromisszumot jelent a napi sejtagressziók és az ezen agressziók ellensúlyozására irányuló képesség javítása között. Ez a működő hipotézis az inzulinrezisztencia, a 2-es típusú cukorbetegség és az elhízás területére vezet. Valójában különböző redundáns mechanizmusokat találnak az agresszió elleni védekezésen alapulva, szoros kölcsönhatásban az inzulin szignál anyagcsere útjaival. Magas agressziószám vagy alacsony javítási képesség növeli az inzulinrezisztencia kialakulásának valószínűségét, a 2-es típusú cukorbetegséget és a kapcsolódó szövődményeket.

Különböző genetikai változatok, amelyek hajlamosítják az inzulinrezisztencia kialakulását, történelmileg előnyösek lehettek egy erős veleszületett immunválasz összefüggésében. Valójában a fertőző betegségek és traumák voltak a legfőbb evolúciós nyomás a múltban. Az immunválasz fokozása ebben az összefüggésben előnyös, de az inzulinérzékenység csökkentése esetén megnő a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázata "nyugatosított" környezetben.

Ezt a hipotézist konszolidálták a TNF-α, TNF-α receptor-2, interleukin 6, CD14 receptor, mannóz-kötő lektin, baktericid/permeabilitást növelő fehérje (BPI) és laktoferrin kódoló gének tanulmányozásával. Az e gének által kódolt fehérjék keringő koncentrációi szintén a metabolikus szindróma különböző komponenseihez kapcsolódnak.

Az evolúció fogalmainak alkalmazása hasznos az emberi patofiziológia megértéséhez és különösen az emberi anyagcserét meghatározó kulcsok megismeréséhez. A metabolikus szindróma (MS), az elhízás és a 2-es típusú diabetes mellitus (DM2) egymással összefüggő entitások, amelyek a szív- és érrendszeri betegségek (CVD) kialakulásához vezetnek, és évtizedek óta ismert, hogy az inzulinrezisztencia (IR) biológiai mechanizmusának része . Ezek az entitások olyan látványos növekedést mutatnak, hogy a 21. század világjárványaként definiálják őket. Kétségtelen, hogy a jelenlegi népesség az evolúciós siker eredménye, ezért nehéz feltételezni, hogy vannak olyan patológiák, amelyek a lakosság nagy részét érintik, hacsak okaik nem kapcsolódnak evolúciós alkalmazkodáshoz, amilyen például történik, thalassemia vagy sarlósejtes betegség esetén, amelyek védenek a malária ellen.

Az emberi lény olyan környezetben fejlődött, amelyet évezredek óta jellemeztek vadászcsapóként és gyűjtögetőként. A tűz megjelenése, a neolitikum és az ipari forradalom gyökeresen átalakította a túlélési stratégiákat. Az étel típusának változása és stabilizálódása az élelmiszer-folyamatok és az életmód radikális módosulásának oka volt, amely nagy sikert eredményezett az emberi faj túlélésében, amely párhuzamosan ment a látványos kulturális és kulturális fejlődéssel. . Ugyanezek a folyamatok valószínűleg nem ártatlanok azokban az elemekben, amelyek az IR, az elhízás, az MS és a DM2 1–6 megjelenését magyarázzák. E folyamatok evolúciós mechanizmusairól szóló jelenlegi ismeretek azonban ellentmondásosak.

Az első felvetett evolúciós hipotézisek a különböző adaptív forgatókönyvek közelítésének egyszerűsítése, amelyekben közös az energia-megtakarítás képessége az éhséghelyzetre reagálva. Legtöbbjük a gén hipotézisén és a takarékos fenotípuson alapszik, amelyet James Neel javasolt 7, aki feltételezi, hogy az evolúció az energiahiány minimalizálását és/vagy az energiahatékonyság megkönnyítését választotta. A jelenlegi életmód és étrend változásával ugyanaz a genotípus és fenotípus nem kedvező, ami az elhízás, az SM és a DM2 megjelenését jelenti. Ennek a hipotézisnek a bizonyítékaként kiemelkedik az a megfigyelt tapasztalat, hogy az alacsony születési súlyú újszülöttek nagyobb kockázattal járnak e komplikációk kialakulásában a felnőtt élet során. Az intrauterin táplálkozási hiányt az energiahatékonyabb anyagcserét elősegítő magzati gének impregnálásának okának tekintik (adaptív termogenezis).

Valójában az élet folyamatos küzdelem, amely a test sejtjein előforduló napi agressziók és az ezen agressziók ellensúlyozásának képessége közötti egyensúlyból ered. A csoportunk által javasolt munkahipotézis kiterjeszti ezt az állítást az IR, a DM2 és az elhízás területére: "azonos mechanizmusok vezérelhetik az agresszióval és a különböző anyagcsere-utakkal szembeni védekezést". Minél nagyobb a támadások száma és kevesebb a reparációs képesség, annál nagyobb az IR, DM2 és a hozzájuk kapcsolódó szövődmények kialakulásának valószínűsége.

Csoportunk felvetette azt a hipotézist, amely szerint az IR kialakulására hajlamosító gének evolúciós szempontból előnyösek lehettek volna a veleszületett immunrendszer fokozott reakciója kapcsán. Valójában az őseink számára a fő evolúciós nyomás valószínűleg a fertőző betegségből való kilábalás képességén vagy a mindennapi tevékenység többszörös traumáján nyugodott. A megnövekedett immunválasszal járó genetikai polimorfizmusok hasznosak lehetnek a túlélés szempontjából ebben a környezetben, de IR-t indukálnának és növelnék a DM2 kockázatát egy kortárs környezetben.

A DM2 megnövekedett előfordulása egyes populációkban - például a pima indiánoknál - összefüggésben állhat e populációs csoportok bizonyos fertőző betegségekkel szembeni történelmi kitettségével. A 16. századtól kezdve az európai populációkkal való érintkezés után az őslakos amerikai populációkban a halálozás legfőbb oka az import fertőzés (rubeola, kanyaró és fertőző mumpsz) volt. Ez az őshonos népesség nagyon jelentős, talán 95% -os csökkenést szenvedett el. A támadások (fertőzések és traumák) elleni védelmet biztosító genetikai variánsokkal rendelkező alanyok életben maradtak, így feltételezhető, hogy a DM2 megnövekedett előfordulása ezekben a populációkban tükrözi a fertőző betegségekkel szemben rezisztens egyének kiválasztását, és ezzel párhuzamosan magasabb IR 8– 13. .

Az elmúlt években kimutatták, hogy az IR, az elhízás és a DM2 összefügg az immunrendszer aktivációjával és a gyulladással, mind az immunrendszerben, mind az 1–6 zsírszövetben. Alacsony fokú jellemzője miatt metainflammationként definiálják: metabolikus gyulladás, hogy megkülönböztesse az akut gyulladástól. Meg kell jegyezni, hogy az alacsony fokú krónikus gyulladást kezdetben a veleszületett immunrendszer kóros rendellenességeként értelmezték, ami elhízás, DM2 és CVD 5,6 kialakulását eredményezi. De a túléléshez energiahatékonyságra, energiatárolási képességre és a fertőzések elleni küzdelemre van szükség. Ha az adaptív megközelítés igaz, akkor nem lehet meglepő, hogy ezek a képességek együtt fejlődtek. A kevésbé összetett állatoknak, például a rovaroknak egyetlen szervük van, amely a zsírszövetet, a májat és az immunvédelmi rendszert alkotja. Bonyolultabb fajokban, például emlősökben a specializáció felé fejlődött, megkülönböztetve a májat, a zsírszövetet és a retikuloendoteliális rendszert, mint specifikus szerveket/szöveteket.

Összeférhetetlenség

A szerzők kijelentik, hogy nincs összeférhetetlenség.