LIPOSTABIL VERSUS AQUALIX I

lipostabil

A lokalizált zsírbetegséget egészen a közelmúltig nehéz volt megoldani esztétikai orvosi szempontból. Az egyetlen megoldás a zsírleszívás volt. Több mint 10 évvel ezelőtt engedélyezték a foszfatidilkolin alkalmazását, és ma már rendelkezésünkre állnak az injekciós anyagok kémiai eszközei és protokolljai, amelyek bebizonyították, hogy nyilvánvaló technikai eredményeket adhatnak a műtéthez közel, és lehetőséget nyitottak az esztétikai orvoslás területén.

Rövid idő alatt az esztétikai orvostudomány óriási előrelépéseket tett, hogy rendkívül hatékony gyógyszerformává váljon. A botulinum toxintól a töltőanyagokig és most az Aqualix. Mindez a munkánk során lehetővé teszi számunkra, hogy nagyon fejlett orvosi gyakorlatokat és protokollokat hozzunk létre a problémák megoldásában.

A Páscuale Motolesse szerint az Aqualix nem farmakológiai anyag, hanem funkcionális anyag, vagyis meghatározza a bőr alatti zsírszövet károsodását, amelyet ki kell számolni és megfelelően ellenőrizni kell.

A trochanterikus területeken vagy a csípőben lévő primer lokalizált szubkután zsír hipertrófia nem vesz részt a test fogyásában, ha közvetlenül diétát tartanak, mivel genetikailag és hormonálisan kondicionáltak. Ezek nem csak a diéta mellett állnak, de még a fogyás mellett is jobban mutatnak. Az Aqualix segítségével elpusztítjuk a lokalizált zsírt.

Az Aqualix-kezelés nem hasznos cellulitisz esetén.

A liposztabil vagy a foszfatidilkolin feloldja vagy szolubilizálja a lipideket, nem a zsírszövetet, mivel a foszfatidilkolin a sejtmembránok alkotóeleme, és ha a zsírszövetet szolubilizálja, az azt jelenti, hogy elpusztítja az azt tartalmazó sejtet. Az Aqualix-szal történő kísérletezés 2005-ben kezdődött, 2009-ben pedig szabadalmaztatása és forgalmazása befejeződött.

A Lipostabil bevezetésekor azt mondták, hogy a foszfatidilkolin aktiválja a lipolízist, és hogy a zsírszövet csökkent a lipolízis aktiválása révén, ami abszolút hamis. Az orosz Kovac tanulmánya szerint elmondta, hogy a kardiológiai és cukorbetegek megfigyelései szerint; A vércukorszint javításával javult az inzulinreceptorok és az inzulin kapcsolata; ezért arra a következtetésre jutottak, hogy ha ez az arány javul, akkor lipolízis következik be. A foszfatidilkolin sejtmembrán maga csökkentené a zsírvakuolát az adipocitán belül, ha ez igaz lenne, amit nem tesz meg.

A foszfatidilkolin injekciója után gyulladásos folyamat lép fel. Ehelyett maga a lipolízis, például a trigliceridek mono- és digliceridekre bontása, normális folyamat a szervezetben, amelynek semmi köze a gyulladáshoz. Ha lefogyunk, azt nem gyulladásos folyamat állítja elő. Tehát miért van gyulladásos folyamat? Nos, mivel nincs lipolízis, hanem adipocitolízis, vagyis ami van, az az adipocita sejt elpusztulása, beleértve a sejttámasztó membránokat.

Az elsődleges típusú lokalizált adipozitásokban, például egy patronszíjban, a diéta során nem csökken a zsír, mert ezekben az adipocita sejtekben a membránreceptorok száma kevesebb; Továbbá az α2 receptorok és kevés β receptor dominál. Ezek az α2 receptorok gátolják a lipolízist. Ezzel szemben az ellenkezője történik az emlőszövetben, sok β és kevés α2 van. Vannak olyan elméletek, amelyek szerint a terhesség alatt az α2 receptorok növekednének az elsődleges területeken egy prolaktin-függő folyamat miatt, de a táplálék növekedésével nincs csökkenés. Ami ebben a bekezdésben elhangzott, összefüggésnek kell lennie az inzulinszint és a receptor érzékenységének javulása között, mivel a fehérjetartalmú étrendek mellett (Ysonut, Pronokal ...) ezen a szinten igazoltam a zsír csökkenését, annyira, hogy az általam végzett műtétek szintje jelentősen csökkent.

A foszfatidilkolin azért működött, mert ez okozta ezt a gyulladást. Ha áttekintjük a Lipostabil képletet, foszfatidilkolinot, nátrium-dihidroxi-kolátot találunk, amely egy detergens, amely e foszfatidilkolin folyékony tartását szolgálja, amely szilárd természetű; benzil-alkohol, amely tartósítószer, végül E-vitamin, amely antioxidáns. Ha zsírral foltozzuk meg a kezünket és mosószerrel mossuk meg, a zsír feloldódik, és a kezünk tiszta. A fenti képletben valami hasonló történik, az aktív komponens a nátrium-dihidroxi-kolát és nem a foszfatidilkolin.

Tehát miért ne használnánk nátrium-dihidroxi-kolátot foszfatidilkolin nélkül?.

Ezután megkísérelték ezt az elméletet a gyakorlatba átültetni, és kiterjedt nekrózist hajtottak végre a lábakban, mivel a nátrium-dihidroxi-kolát nehezen szabályozható, nagyon agresszív, nagyon folyékony és felezési ideje is nagyon hosszú; két nap múlva elpusztíthatja a csontot.

A lipostabil képletben a foszfatidilkolin blokkolja a nátrium-dihidroxi-kolát hatását, stabilizálja azt a felhasználáshoz, és így megakadályozza romboló hatásának nagy részét és diffúzióját más környező szövetekhez, amelyeket meg kell őriznünk.

Az Aqualix egy vizes, mikrogelatinos oldat, amely cukrokat tartalmaz, és szivacsos polimert képez, amely felszívódó. E biológiai szivacs belsejében nagyon kicsi a kémiailag módosított nátrium-dihidroxi-kolát, amely - többek között - nagyon rövid felezési idővel rendelkezik. Amikor ezt az oldatot szubkután szinten injektálják a szövetbe, a mosószert fokozatosan szabadítja fel a szövet által kifejtett kohéziós nyomás (nem ozmotikus nyomások által), szabályozott adipocitolízist eredményezve. Szelektív zsírszűrő technikával (intralipoterápia) kell beadni. Ezt követően javító hatás jelentkezik, hasonlóan a zsírleszíváshoz.

Az Aqualix injekciójának nagyon lassúnak kell lennie, és 2 vagy 4 percig nem szabad masszírozni vagy megfordítani a beteget, mert 2 és 10 perc között már minden megoldódott. A mosószer lítiumhatása legfeljebb 15 percig tart.

A termék embolizálása nem lenne lehetséges, ha befecskendeznénk vaszkularizált területekre, mivel ezek közvetlenül elpusztítják az összes megtalált szövetet, ezért ha az infiltrált szövetben lévő edényt elveszik, az azonnal elpusztítja, ha izomba tesszük emellett kárt is okozna; ezért olyan fontos, hogy jó pontossággal rendelkezzen a szúrás technikájában.