MADRID, május 24. (EUROPA PRESS) -
A zsírsejtek a fogyókúrázók kedvezőtlen hatásai, de a zsír fontos. Korábbi tanulmányok kimutatták, hogy a szubkután fehér zsírsejtek hideg és stressz hatására barna és bézs fajtákká változhatnak. A zsír ezen sötét formái hatékonyabban égetik el az energiát, hogy melegen tartsák a testet.
Az egyesült államokbeli Utah Egészségügyi Egyetem kutatói felfedezték a módját, hogyan lehet több ilyen energiát égető zsírsejtet előállítani. Meghatározták a TLE3-at, egy genetikai kapcsolót, amely megállítja a fehér zsír átalakulását ezekben a termogén fajtákban. Az eredmények a Genes and Development magazin ezen a csütörtökön elérhető digitális kiadásában érhetők el.
"Történelmünk rávilágít arra, hogy különböző típusú zsírsejtek léteznek, és a TLE3 egy módszer a zsírsejtek programozásának megközelítéséhez" - mondja a kutatás vezető szerzője, Claudio Villanueva, a biokémiai adjunktus az Utah-i Egészségügyi Egyetemen. "Ha találnánk terápiás módszereket a TLE3 gátlására, kidolgozhatnánk a II. Típusú cukorbetegség kezelésére szolgáló beavatkozásokat. Nagyon szükség van olyan terápiákra, amelyek segítenek csökkenteni a vércukorszintet" - teszi hozzá.
A zsírsejtek három változatban léteznek. A fehér zsír, a leggyakoribb fajta, anyagcsere-rendellenességekkel, például cukorbetegséggel és elhízással járó raktározott zsír. A barna és bézs zsírok több mitokondriumot, a sejt energiaközpontját tartalmazzák, így ezek a fajták hatékonyabban tudják égetni az üzemanyagot. A barna zsír hideg körülmények között aktiválódik és éget, hogy hő keletkezzen, és a bézs zsír a fehér zsírban csoportosul, de erről keveset tudnak.
KAPCSOLÓ, MELY MEGKERÜLIK AZ ENERGIA KIADÁSAIT ÉS A GLÁKÓZ HASZNÁLATÁT
Korábbi kutatások kimutatták, hogy a B-sejt 2-es faktort (EFB2) túlzottan expresszáló fehér zsírszövet korán több bézs zsírsejtet toboroz, de ezt a fehérjét kódoló gént számos tényező váltja ki. Villanueva és csapata a transzdukció-szerű enhancer 3-ra (TLE3) koncentrált, amely az EFB2-vel azonos régióban található fehérje. Megállapították, hogy a TLE3 kapcsolóként működik, megakadályozva, hogy az EFB2 a fehér zsírt bézsé változtassa, és elkerülje az energiafelhasználást és a glükózfelhasználást.
A csapat egerekben kiküszöbölte a TLE3-at, és az állatokat néhány napig hideg körülmények között helyezte el. Villanueva szerint megpróbáltak újjáteremteni egy olyan helyzetet, amelyben egy állat megpróbálta bézs zsírsejteket növeszteni, hogy megértse a TLE3 elvesztésének hatását. Ennek a génnek a hiányában a kiütött egerek több bézs zsírsejtet toboroztak, és a csoport megvizsgálta a bézs zsír bőségének hatását az állatok anyagcseréjére.
"A" kiütő "egerek normális körülmények között nagyobb energiafogyasztást és hideg körülmények között fogyást szenvedtek." - részletezi a cikk első szerzője, Stephanie Pearson, a Villanueva laboratóriumában dolgozó kutató. "Hideg ingerlés nélkül sem híztak a kiütött egerek" - teszi hozzá.
Villanueva úgy véli, hogy ezek az eredmények felhasználhatók az anyagcserezavarok kezelésére. "Hosszú távon a TLE3-at célzó gyógyszereket szeretnénk azonosítani vagy kifejleszteni, amelyek beavatkozásként használhatók a 2-es típusú cukorbetegségben és elhízásban szenvedő betegek számára" - zárja le.