miért

Az agy ugyanúgy öregszik, mint testünk összes szerkezete és rendszere. Vannak azonban emberek, akiket úgy tűnik, jobban befolyásol az idő múlása, mint másokat; nemcsak testalkatában, hanem képességeiben is. Miért történik ez? Mi több, mit tehetünk ellene? Vannak emberek hajlamosabbak az öregedésre, vagy vannak eszközeink az elmúlt évek hatásainak késleltetésére?

Látszólag, az agyöregedés rejtélyének megfejtésére adott válaszok bizonyos génekben rejlenek. A cambridge-i (Egyesült Királyság) Babraham Intézet és a római Sapienza Egyetem (Olaszország) kutatócsoportja megtalálta a válaszokat azáltal, hogy elmélyült azokban a genetikai hajtóművekben, amelyek befolyásolják az életkorral összefüggő kognitív hanyatlás komplex mechanizmusát.

Az igazság az, hogy már jó részét tudjuk annak, ami az agy öregedésével történik. Például a neuronok köztudottan romlanak és elpusztulnak, csak újakkal helyettesíthetők. Ezt a folyamatot az őssejtek egyik típusa, az idegi őssejtek (NSC) segítik elő. Ezek az idegrendszer sejtjei, amelyek önregenerálódhatnak, és előidézhetik az őssejteket.

Mindazonáltal, idővel ezek a sejtek kevésbé működőképesek, ami agyunkat is működni fogja. De mi okozza ezeknek a sejteknek az öregedését? Melyek pontosan azok a molekuláris változások, amelyek a romlásáért felelősek? Ezekre a kérdésekre találtak választ a kutatók.

Mi történik, amikor az agy öregszik?

Mielőtt megnéznénk, miért öregszik az agy, nézzük meg, miből áll az agyöregedés. Az agy öregedése bizonyos mértékben elkerülhetetlen, bár nem egységes. Valójában ez minden agyat érint, de másként. Az agy öregedésének lelassítása vagy teljes leállítása lenne a legjobb elixír az örök fiatalság eléréséhez.

Az emberi agy körülbelül 100 milliárd neuront tartalmaz, amelyek egymilliárd szinapszissal kapcsolódnak egymáshoz. Életünk során agyunk jobban megváltozik, mint testünk bármely más része. Attól kezdve, hogy az agy a terhesség harmadik hetében kezd fejlődni, egészen idős koráig, összetett szerkezete és funkciói megváltoznak.

Az élet első néhány évében a gyermek agya másodpercenként több mint egymillió új idegi kapcsolatot hoz létre. Az agy mérete négyszeresére nő az óvodai időszakban, és 6 éves korára eléri a felnőttek mennyiségének körülbelül 90 százalékát.

A frontális lebenyek, amelyek az agy azon területei, amelyek felelősek a végrehajtó funkciókért (mint például a tervezés, a munkamemória és az impulzusszabályozás), az agy utolsó érési területei közé tartoznak. Valójában nem egészen 35 éves korukig fejlõdhetnek ki.

De egy ponton kezdünk öregedni. Az életkor előrehaladtával az összes testrendszerünk fokozatosan csökkenti teljesítőképességét, beleértve az agyat is. Így a memória bizonyos változásai a normális öregedéssel járnak.

A normális öregedéssel járó közös memória-változások tartalmazza:

  • Nehéz valami újat tanulni: az új információk megjegyzése hosszabb időt vehet igénybe.
  • Nehéz multitasking - a lassú feldolgozás megnehezítheti a párhuzamos feladattervezést és -feldolgozást.
  • Nehéz megjegyezni a neveket és a számokat: a nevek és számok memorizálását elősegítő stratégiai memória 20 évesen kezd hanyatlani.
  • Nehéz megjegyezni a találkozókat.

Míg egyes tanulmányok azt mutatják az idősebb emberek harmadának nehézségei vannak a deklaratív memóriával (tárolt és visszakereshető események vagy események emlékei), más tanulmányok azt mutatják, hogy a 70 év körüli emberek ötöde végez kognitív teszteket, valamint 20 év körüliek.

Az agy öregedése során azonosított általános változások a következők lehetnek:

A gének szerepe az agy öregedésével

Most, hogy tudjuk, mi történik az agy öregedésével, térjünk vissza az elején említett tanulmányhoz, hogy lássuk a gének szerepét ebben a folyamatban. Nyilván a kutatók szerint, a Dbx2 gén magyarázhatja az agy öregedését.

A kutatók idős (18 hónapos) és fiatal (3 hónapos) egerek idegi ős/progenitor sejtjeiben (NSPC) genetikai változásokat hasonlítottak össze. Ennek során több mint 250 gént azonosítottak, amelyek idővel megváltoztatták viselkedésüket, vagyis ezek a gének valószínűleg a célsejtek hibás működését okozzák.

Miután a kutatók 250 génre szűkítették a kutatókat megjegyezte, hogy a Dbx2 nevű gén megnövekedett aktivitása látszólag megváltoztatta az öregedő NSPC-ket. In vivo és in vitro vizsgálatokat végeztek, amelyekből kiderült, hogy a fiatal NSPC-kben ennek a génnek a megnövekedett aktivitása inkább a régi őssejtekhez hasonló viselkedést eredményez. A megnövekedett Dbx2 aktivitás megakadályozta az NSPC-k növekedését vagy szaporodását, mint a fiatal sejtek.

Emellett a régebbi NSPC-kben kutatók azonosított változások az epigenetikai jelölésekben, amelyek megmagyarázhatják, miért romolhatnak az őssejtek az idő múlásával. Ha DNS-ünket ábécének gondoljuk, az epigenetikus jelek olyanok, mint az ékezetek és az írásjelek, amelyek megmondják sejtjeinknek, hogy kell-e és hogyan kell olvasni a géneket. Ebben a kutatásban a tudósok felfedezték, hogy ezek a jelek hogyan helyezkednek el másképp a genomon, "mondván" az NSPC-knek, hogy lassabban kell növekedniük.

Ezzel a tanulmánysal a kutatók bebizonyították Ezek a változások az agy megújulási folyamatának lelassításával hozzájárulhatnak az agy öregedéséhez. A kutatók reményei szerint ezek a megállapítások egy napon az öregedési folyamat megfordulásához vezetnek. Ha megértik, hogy az öregedés hogyan befolyásolja az agyat, legalábbis egerekben, a kutatók azt remélik, hogy meghatározzák az idegi őssejtek hanyatlásának észlelési módjait.