2019. február 11
NEM VAGYUNK EGYÜNK Tudjuk, hogy az elhízás olyan jelentős közegészségügyi probléma, amely messze meghaladja az energiafogyasztás és a ráfordítás közötti egyensúlyhiányt. Egyre nyilvánvalóbb, hogy az elhízás és annak okai sokkal összetettebbek, mint azt korábban gondolták, többtényezős betegségnek számítanak, és ahol több tényező, például genetika, környezet, a tápanyagok minősége és eredete, életmód, gyulladás, mozgásszegény életmód, oxidatív stressz, viselkedési tényezők és társadalmi tényezők stb.
Az elhízást fontos krónikus anyagcsere-rendellenességek csoportja jellemzi, beleértve az inzulinrezisztenciát, a 2-es típusú cukorbetegséget, a máj steatosisát, az érelmeszesedést, a magas vérnyomást, a hiperkoleszterinémiát, a szisztémás gyulladást stb.,
A bél mikrobiota (dysbiosis), köztük a Firmicutes és a Bacteroidetes dekompenzációját az elhízás és társbetegségei, valamint a NAFLD potenciális mögöttes mechanizmusának tekintették, de társult kognícióval, depresszióval, fájdalommal, szorongással vagy hangulattal is. A bél-agy tengely kétirányú kommunikációs rendszer a központi idegrendszer (CNS) és a gyomor-bél traktus között. Nyilvánvaló, hogy a bél mikrobiota kulcsfontosságú szabályozó lehet ezeknek a hangulatoknak. A mikrobiota és az agy közötti kölcsönhatások megértése olyan kutatási terület, amely új betekintést nyújthat a megismerés, a személyiség, a hangulat, az alvás és az étkezési magatartás egyéni variációiba, és hogyan járulhat hozzá számos neuropszichiátriai betegséghez, az autizmust érintő rendellenességektől kezdve. skizofrénia. És ha nem, azt mondják Fry-nek a Futurama hehehe ebben a fejezetében
Összefoglalva, a növekvő bizonyítékok alapján a bél mikrobiota az anyagcsere-rendellenességek, például az elhízás, a 2-es típusú cukorbetegség stb. Az étrend valójában drasztikusan megváltoztathatja a baktériumok populációját (azaz a dysbiosist), ami a gyulladásgátló mechanizmusok aktiválásához és az anyagcsere endotoxémiához vezet.
A bél mikrobiota módosítására irányuló új terápiás stratégiák azonosítására irányuló erőfeszítések kiemelt jelentőségűek lennének a közegészségügy szempontjából, és mind a mai napig a székletátültetések mellett a probiotikumok és/vagy a prebiotikumok jelentik a leghatékonyabb eszközt. Különböző probiotikus törzseket fejlesztettek ki azzal a céllal, hogy a mikrobiómot átalakítsák a bél egészségének javítása érdekében, különösen annak köszönhetően, hogy nyilvánvalóan képes csökkenteni a metabolikus endotoxémiát és az elhízással kapcsolatos rendellenességeket a megváltozott bélnyálkahártya gát helyreállításával.
Ugyancsak megvitatják az új baktériumtörzsek, például a butiráttermelő baktériumok és az Akkermansia használatának lehetőségét. Például az Akkermansia muciniphila csökkenése vékonyabb bélnyálka réteget okoz, és elősegíti a bél áteresztőképességét, lehetővé téve a bakteriális komponensek eljutását. Az Akkermansia muciniphila fokozására irányuló beavatkozások úgy tűnik, hogy javítják az elhízás és az alkoholmentes zsírmáj metabolikus paramétereit. Valójában egy kísérő, nemrégiben készült tanulmány arra a következtetésre jut, hogy a polifenolban gazdag áfonyakivonat megvédhet az étrend okozta elhízástól, inzulinrezisztenciától és bélgyulladástól, a mikrobiota bél egerek Akkermansia fokozódása miatt. Szeretnék hozzáadni egy nemrégiben készült tanulmányt, amely bemutatja, hogy a vörösbor amellett, hogy alacsonyabb szív- és érrendszeri betegségekkel jár együtt antioxidáns és gyulladáscsökkentő tulajdonságú polifenolok, például a híres resveratrol tartalma miatt, megmutatni, hogy ezen előnyös tulajdonságok egy része a bél mikrobiotájának javulásának köszönhető.
Kétségtelen, hogy ez egy hatalmas terület, amelyet még vizsgálni kell, és bár nem vagyok szakértő a mikrobiota világában, apránként, sok kutatónak köszönhetően, fény derül erre a félreértett mikrobiológiai világra, amelynek annyi dolga van mond.
Nem a kozmosz vizsgálatait akarom megkérdőjelezni vagy lebecsülni, hanem azzal az idővel és pénzzel, amelyet az emberek fektettek abba, hogy megvizsgálják, létezik-e földönkívüli élet, ha nem vagyunk egyedül az univerzumban, és ma alig tudunk szinte valamit az életről amely bennünk lakik, és létünk és egészségünk alapvető része. Mint mindig, az emberi lény inkább a szomszéd házára néz, mint a saját hehehére.
Gyulladás és intesztinális tartósság
Az elhízás több szövet anyagcserezavarával jár, amelyek hozzájárulnak a gyulladás, az inzulinrezisztencia és a metabolikus szindróma progressziójához. Az elhízás ezen metabolikus változásainak hátterében számos inger áll, például az emelkedett plazma lipoliszacharid (LPS), amely elhízott betegeknél gyulladásgátló környezettel jár.
A bélbaktériumaink egyensúlyhiánya (diszbiózis) a bél nyálkahártyájának gyulladását eredményezheti, amely veleszületett immunitásgátnak tekinthető, amely képes felismerni a vírusok és baktériumok szerkezetében jelenlévő bizonyos specifikus mintázatokat, például a lipopoliszacharidot, amely egy komponens a gram-negatív baktériumok membránjaiból, amelyek fokozhatják a krónikus alacsony fokú gyulladást, ami viszont minden káros hatását kiválthatja, amiről tudunk. Ezeket a lipoliszacharidokat a Toll-szerű receptorok (TLR) révén detektálják, amelyek elősegítik az NF-KB transzlokációját a sejtmagig, és gyulladásos citokinek, például IL-6, IL-1β, TNF-alfa vagy MCP-1 expresszióját indukálják., amelyek szerepet játszanak az elhízás és a metabolikus szindróma patofiziológiájában
A bélpermeabilitás számos súlyos klinikai helyzetben és gyakori rendellenességben megtalálható, például az irritábilis bél szindrómában. Ilyen körülmények között azok az anyagok, amelyek általában nem képesek átjutni az epitheliális gáton, ezt a bél mikrobiotájára gyakorolt nemkívánatos következménnyel képesek megváltoztatni annak összetétele és a bél permeabilitása
Néhány exogén ok, amely béláteresztő képességet okozhat, és ezért elősegítheti a gyulladást, olyan gyógyszerekkel való visszaélés, mint az antibiotikumok vagy NSAID-k, az alkohol vagy az egészségtelen étrend. Valójában azt találták, hogy azok a sportolók, akik az ultrarezisztencia tesztek után fogyasztották az Ibuprofent (már a nagy volumenű testmozgás a bélpermeabilitás növekedését indukálta), középtávon fokozták gyulladásukat, mivel mint említettem, az NSAID-ok növelik a bélpermeabilitást és ezért a gyulladást
Úgy tűnik azonban, hogy a testmozgás jelentősen elnyomja a TLR4 jelátviteli útját a májban, az izomban és a zsírszövetben, és csökkenti a szérum LPS szintjét. Ezek az adatok jelentős előrelépést jelentenek azoknak a molekuláris eseményeknek a megértésében, amelyek összekapcsolják a testmozgást a fokozott gyulladással és inzulinrezisztenciával.
Ezenkívül a testmozgás csökkentheti a gyulladásos citokinek termelését és a TLR4 sejtfelszíni expresszióját monocitákban. Ezek a hatások hozzájárulhatnak a testmozgás utáni immunszuppresszióhoz és a hivatásos sportolóknál jelentkező fokozott fertőzés iránti fogékonysághoz. Hosszú távon azonban a TLR expressziójának csökkenése jótékony hatással járhat, mivel csökkenti a leukociták gyulladásos kapacitását, ezáltal javítva az összes krónikus gyulladást, ami különösen fontos kóros elhízott betegeknél.