Neurocysticercosis Egy kialakuló betegség

Neurocysticercosis. Egy kialakuló betegség

L. Imirizaldu 1, L. Miranda 2, I. Garcá-Gurtubay 1, I. Gastón 3, J. Urriza 1, P. Quesada 3

A neurocysticerosis a központi idegrendszer vonzereje a Taenia solium. Noha diagnosztizálása hazánkban kivételes, az utóbbi években a diagnosztizált esetek számának jelentős növekedése figyelhető meg, a bevándorlás jelensége miatt olyan országokból, ahol a betegség endémiás.
A neurocysticercosis megjelenésének leggyakoribb formája a roham, amelyet fejfájás követ. Ennek diagnosztizálásához ki kell értékelnünk az epidemiológiai adatokat, a klinikai nyilvántartást, és ezt neuroimage és immunológiai vizsgálatokkal kell megerősítenünk. A kiválasztott kezelésnek farmakológiai jellegűnek kell lennie, elsősorban albendazollal, és műtétre van fenntartva, ha az előbbi nem jár sikerrel. A higiéniai intézkedések és a teniasisos betegek kezelése nagy jelentőséggel bír.
A neurocysticerosis megszűnt kivételes diagnózisnak lenni, és tekintettel az előfordulásunk várható növekedésére miliőnkben, az egészségügyi szakembereknek meg kell érteniük ezt a betegséget, és be kell vonniuk a differenciáldiagnosztika algoritmusainak magasabb szintjeire.

BIOLÓGIAI CIKLUS
A Taenia solium (TS) egy olyan cestode, amely behatolhat az emberbe, és amely komplex biológiai körforgást mutat, két vagy több 5,8,10 gazdával. Az emberek az egyetlen végleges gazdaszervezetek, míg a sertések és az emberek is lehetnek köztes gazdák 5,8,10 .

A legújabb epidemiológiai tanulmányok arra a következtetésre jutottak, hogy a legnagyobb szennyezőforrás a közvetlen (emberről emberre: élelmiszerkezelők, együttélés stb.), Megváltoztatva azt a klasszikus elképzelést, miszerint a környezet a legnagyobb a TS3 petesejtekkel való szennyeződés forrása. Az autoinfekciót (széklet-orális út) nem tekintik releváns fertőzésforrásnak, mivel ritka esetben taeniasisról számoltak be NCC-ben szenvedő betegeknél 3,6 .

PATOLÓGIA ÉS PATOGENEZIS
A Cysticercinek hetekig vagy hónapokig kell túlélnie a gazda szerveiben, hogy teljes életciklusát teljesítse. Ehhez rendelkeznek a gazdaszervezet immunitásának elkerülésének mechanizmusaival (molekuláris mimikri, a sejtek immunitásának depressziója stb.), NCC esetén pedig a vér-agy gát 5,8,10. Noha a cysticerci néhány hét alatt érik meg, évek (akár több mint 10) is eltelhetnek az 5,10 tünetek kitettségétől. Ezek a cysticercus halála vagy a gazda immunitásának kikerülésének mechanizmusainak meghibásodása után jelentkeznek, ennek következtében 5,10,12 .

A cysticercus 4 különböző szakaszon megy keresztül életciklusában 5,8,10:

Inaktív neurocysticercosis

Akkor hivatkozunk rá, amikor nincs bizonyíték parazitára (sem életképes, sem degenerálódó), de a neuro-képalkotó vizsgálatok egy korábbi fertőzés maradványait és a gazdaszervezet válaszait mutatják 10. A leggyakoribb formák a parenchymás meszesedések, amelyeket a CT mutatott ki. Néhány inaktív fertőzésben szenvedő betegnek hidrocefálusa lehet 10 .

Aktív neurocysticercosis

Parenchymás forma

Ez az NCC esetek 29-62% -át teszi ki, ez a leggyakoribb forma 1,7,10,14. Ezek általában cellulóz típusú ciszták, főleg a központi idegrendszer kérgi területein és az alap ganglionokban helyezkednek el. A lárva sokáig (legfeljebb 10 évig) bent maradhat bent, és a beteg tünetmentes. A klinikai kép általában akkor jelenik meg, amikor a lárvák elpusztulnak, mivel megváltozik az ozmotikus szabályozás és ennek következtében megnő a ciszta mérete (vezikuláris-kolloidális stádium). Ez gyulladásos változásokat okoz a szomszédos területeken, különösen az agyödéma 1,7,8. Ezeknek a cisztáknak az evolúciója a különböző szakaszokon (vezikuláris, kolloid, szemcsés-noduláris) haladva a meszesedés felé halad 1,10,14 .

A fejfájás minden forma általános jele. Lehet hemikraniális vagy kétoldalú, és gyakran összekeverik aura nélküli migrénnel vagy feszültségi fejfájással. .

Subarachnoid forma

Intraventrikuláris forma

Gerinc alakja

Extraneurális forma

DIAGNÓZIS
Az NCC diagnózisa problematikus lehet, mivel néha lehetetlen kimutatni a TS 10 fertőzést. A Del Brutto és mtsai 17 által 2001-ben javasolt, majd később módosított1 4 diagnosztikai kategória egyikének megállapításához epidemiológiai, klinikai, immundiagnosztikai és neuro képalkotó adatokat kell értékelni 1,10,17:

- A cysticercus szövettana az agyban vagy a gerinc biopsziájában.
- CT vagy MRI cisztás elváltozásokkal és belső sclex képekkel.
- A szubretinális paraziták közvetlen megjelenítése a fundusban.

- Neuroimaging az NCC-re utaló elváltozásokkal.
- Specifikus Ac vagy Ag CSF-ben (abszolút kritérium esetén).
- A comb és a borjú izmainak meszesedése Rx-ben.
- A kis kontrasztot fokozó elváltozások spontán felbontása.

- Neuroimaging az NCC-vel kompatibilis elváltozással.
- Intracranialis cisztás elváltozások megszüntetése parazitaellenes kezelés után (nagyobb kritériumok esetén).
- Szuggesztív NCC Klinika.
- Pozitív Western Blot vagy Ag a CSF-ben és a központi idegrendszeren kívüli cysticercosisban.

Immunológiai vizsgálatok

Eozinofília és hiperglobulinémia E

Ezek a legtöbb parazitózisra jellemző analitikai adatok, de amikor az eozinofília megjelenik a CSF-ben, erősen utal az NCC 1,5-re. .

Anticysticercus Ac szűrővizsgálatok a vérben és a CSF-ben

Fontos kiegészítői a neuro-képalkotó vizsgálatoknak, és soha nem használhatók külön-külön az NCC diagnózisának kizárására vagy megerősítésére a gyakran hamis pozitív és hamis negatív eredmények miatt 1,8, 11.

Idegképalkotó vizsgálatok

A cysticercus életciklusának szakaszai különböző képalkotó tulajdonságokkal rendelkeznek, 1,2,5,10,18 .

- 1. szakasz: A cysticercus szöveti invázióját jelzi. A tünetek hiánya miatt a képeket ebben a szakaszban általában nem kapják meg. Az ödéma lokalizált fókuszát vizualizálják, és a kontraszt beadása után noduláris fokozódást mutathat, mind CT-n, mind MRI-n.

- 2. szakasz Vezikuláris (1. ábra): a gazda immun toleranciát mutat, ezért csak minimális a gyulladásos reakció. Van egy lekerekített, nagyon vékony falú ciszta, falfestékkel (sclex) és tiszta belső folyadékkal, ugyanazzal a jelzéssel, mint a CSF. Általában nincs ödéma vagy kontrasztfelvétel.

- 3. szakasz Vezikuláris-kolloidális (2. ábra): az immunrendszer reagál a parazita ellen, ami intenzív perilesionális ödémát eredményez. Hasonlóképpen, a kontraszt beadása után a fal gyűrű alakú javulása van. A sclex halálának következményeként a belső folyadék megnöveli a fehérjetartalmat, ami a CT csillapításának növekedését eredményezi.

- 4. szakasz: Szemcsés-noduláris (3. ábra): az ödéma fokozatosan csökken, és a felvétel gyűrűs, vastagabb és/vagy nodulárisabbá válik.

- 5. szakasz: Meszesített (4. ábra): ez a ciszta végső involziója, kevés gyulladásos reakcióval. CT-n (ebben az esetben érzékenyebb) egy meszes csomó jelenik meg, tömeghatás vagy kontrasztfelvétel nélkül.

Gyakori, hogy ugyanazon páciensnél különböző szakaszokban találnak elváltozásokat 1,8. Az esetek körülbelül 20% -ában intraventrikuláris ciszták vannak, gyakoribbak a negyedik kamrában. Egyes szerzőknél a subarachnoid lokalizáció a leggyakoribb, de csak 10% -ban vannak izolált subarachnoid elváltozások 10,19 .

Extraneurális cysticercosis 8

Ezen esetek egy részében az angiográfia vagy a CSF-vizsgálat lehetővé teszi a pontos diagnózist 8 .

A hydrocephalusban, parenchymás vagy subarachnoid cisztában szenvedő betegek, miután a hidrocephalus kamrai sönt segítségével oldódott meg, 1,5-22 rovarirtót kaphatnak .

Az albendazol fő káros hatása a neurológiai funkció romlása (fejfájás, görcsrohamok, megnövekedett koponyaűri nyomás stb.), Valószínűleg a gazda gyulladásos válasza által az elhalt parazitára 10. Ezért ennek a gyulladásnak az ellensúlyozására az albendazollal együtt ajánlott a dexametazon alkalmazása 1,5,8,10 .

Sebészeti kezelés

Ez a második választott kezelés, ha a peszticidek nem hatékonyak, és az első választás a következő esetekben: 1,8,10,22:

Előrejelzés és evolúció
Megfelelő kezelés esetén az intraparenchymás NCC evolúciója kedvező lefolyású, a paraziták degenerációjával és a maradék meszes csomók képződésével 5,23. Ha a parazita a subarachnoid térben vagy a kamrákban helyezkedik el, a morbiditás és a mortalitás magasabb, a parazita növekedése, a HTIC, az arachnoiditis, a CSF keringésének elzáródása, a hydrocephalus és más szövődmények miatt 5 .

BIBLIOGRÁFIA

2. Dumas JL, Visy JM, Belin C, Gaston A, Goldlust D, Dumas M. Parenchymás neurocysticercosis: MRI nyomon követése és stádiumozása. Neuroradiology 1997; 39: 12-18. [Linkek]

3. Gilman RH, Del Brutto OH, GarcA HH, Martínez M. A taeniosis előfordulása a neurocysticercosisos betegek körében összefügg a fertőzés súlyosságával. Neurology 2000; 55: 1062. [Linkek]

5. García HH, Gonzlez AE, Evans CAW, Gilman RH. Taenia solium cysticercosis. Lancet 2003; 362: 547-556. [Linkek]

6. García HH, Del Brutto OH. Taenia solium cysticercosis. Infect Dis Clin North Am 2000; 14: 97-119. [Linkek]

7. Carpio A, Hauser WA. A rohamok megismétlődésének prognózisa újonnan diagnosztizált neurocysticercosisban szenvedő betegeknél. Neurology 2002; 59: 1730-1734. [Linkek]

8. Del Brutto OH. Neurocysticercosis. Rev Neurol 1999; 29: 456-466. [Linkek]

9. Pal DK, Carpio A, Sander JWAS. Neurocysticercosis és epilepszia a fejlődő országokban. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68; 137-143. [Linkek]

10. White AC Jr. Neurocysticercosis: az epidemiológia, a patogenezis, a diagnózis és a kezelés kezelése. Ann Rev Med 2000; 51: 187-206. [Linkek]

11. Terraza S, Pujol T, Gascán J, Corachán M. Neurocysticercosis: Importált betegség? Med Clin (Barc) 2001; 116: 261-263. [Linkek]

12. Sanz CR. Gazdaszerv válasz gyermekkori neurocysticercosisban: néhány kóros szempont. Child Nerv Syst 1987; 3: 206-207. [Linkek]

13. Salgado P, Rojas R, Sotelo J. Cysticercosis. Klinikai osztályozás képalkotó vizsgálatok alapján. Arch Intern Med 1997; 157: 1991-1997. [Linkek]

14. Del Brutto OH, Santibaçez R, Noboa CA, Aguirre R, Dáz E. Alarcán TA. Neurocysticercosis okozta epilepszia: 203 beteg elemzése. Neurology 1992; 42: 389-392. [Linkek]

15. Carpio A, Escobar A, Hauser AW. Cysticercosis és epilepszia: kritikai áttekintés. Epilepszia 1998; 39: 1025-1040. [Linkek]

16. Del Brutto OH. A roham megismétlődésének prognosztikai tényezői az epilepszia elleni gyógyszerek megvonása után neurocysticercosisban szenvedő betegeknél. Neurology 1994; 44: 1706-1709. [Linkek]

17. Del Brutto OH, Rajshekhar V, White AC Jr., Tsang VC, Nash TE, Takayanagui OM et al. A neurocysticercosis javasolt diagnosztikai kritériumai. Neurology 2001; 57: 177-183. [Linkek]

19. Romero FJ. A központi idegrendszer fertőző és gyulladásos patológiája. In: Klinikai idegképalkotás. Arón 1999: 268-272. [Linkek]

20. A Taenia solium biológiai körforgása. http://mnemonica.org/docs/patologia/Neurocysticercosis.doc. [Linkek]

21. Carpio A, SantillÃn F, LeÃn P, Flores C, Hauser A. Módosítja-e a neurocysticercosis lefolyását antihelmintikus szerekkel végzett kezelés? Arch Intern Med 1995; 155: 1982-1988. [Linkek]

22. Lobato RD, Lamas E, Portillo JM, Roger J, Esparza J, Rivas JJ et al. Hydrocephalus agyi cysticercosisban. Patogén és terápiás szempontok. J Neurosurg 1981; 55, 786-793. [Linkek]

23. Carpio A. Neurocysticercosis: frissítés. Gerely. Infect Dis 1999; 2, 751-762. [Linkek]

24. Antoniuk S. A neurocysticercosis epidemiológiája. Rev Neurol 1999; 29: 331-334. [Linkek]

В A folyóirat minden tartalma, kivéve, ha azonosítják, a Creative Commons Licenc alatt áll

• Orphanet Addison-kór
• Orphanet Vegyes kötőszöveti betegség
• Orphanet Caroli-kór
• Orthorexia a híres betegség
• NephroCare - Betegek - Vese- és veseelégtelenség - Komorbiditások - A betegség