Adatvédelem és sütik

Ez a webhely sütiket használ. A folytatással elfogadja azok használatát. További információ; például a sütik ellenőrzéséről.

többet

"A lipolízis és a lipoprotein lipáz változásai krónikusan nikotinnal kezelt patkányokban"

Kísérlet, amelyben 12 patkányból álló csoportba nikotint injektálnak. Mint a következő táblázatból kiderül, a nikotinnal kezelt patkányok csoportja elfogyasztotta a ugyanannyi ételt mint a kontrollcsoport, de nyert sokkal kisebb a testsúly. Zsírsejtjeik mérete egyértelműen kisebb volt:

a napi hasonló ételfogyasztás ellenére mindkét csoportban a nikotinnal beadott patkányok a az adipozitás csökkenése és csökkent zsírsejtméret.

a napi hasonló ételfogyasztás ellenére Mindkét csoportban a nikotinnal beadott patkányok a az adipozitás csökkenése és csökkentett méretű zsírsejtek.

A szerzők kijelentették, hogy az eredmény a LPL tevékenység (lipoprotein lipáz):

A zsírsejt méretét a sejt triglicerid felszaporodása és a tárolt triglicerid hidrolízise közötti egyensúly határozza meg. Bár kezdeti tanulmányaink dokumentálták a tárolt triglicerid hidrolízisének változását nikotinnal infúzióban szenvedő patkányokban, a következő lépésben megvizsgáltuk a nikotin hatását a Az LPL, az enzim, amely kapuőrként szolgál a triglicerid adipociták általi felvételéhez.

A zsírsejtek méretét a sejt trigliceridek felhalmozódása és a tárolt triglicerid hidrolízise közötti egyensúly határozza meg. Bár kezdeti tanulmányaink dokumentálták a tárolt triglicerid hidrolízisének változását nikotinnal infúzióban szenvedő patkányokban, a következő lépésben megvizsgáljuk a nikotin hatását a nikotin expressziójára. Az LPL, az enzim, amely a triglicerid adipociták általi felszívódásának őrzője.

Amint a grafikonon láthatjuk, étkezés utáni állapotban az LPL egyértelműen csökken a nikotincsoportban:

Mivel a súly és az adipozitás csökkenése az élelmiszer-fogyasztás változása nélkül tapasztalható, eredményeink alátámasztják azt az elképzelést, hogy a nikotinnal történő súlyváltozás miatt az energiafelhasználás változásai

Mivel a súly és az adipozitás csökkenése az élelmiszer-fogyasztás változása nélkül figyelhető meg, eredményeink alátámasztják azt az elképzelést, hogy a nikotinnal történő súlyváltozás miatt az energiafelhasználás változásai

Nem véletlenül!

Ez az energiamérleg áltudományos kutatása. ok-okozati összefüggést találnak ki egy matematikai egyenletből, amelynek semmi köze az élőlény fiziológiájához. Az LPL tevékenységében bekövetkezett változások egy ok-okozati összefüggésről beszélnek, amely magában foglalja közvetlen hatás a zsírszövetre (forrás). Vegye figyelembe, hogy az energiaegyensúly áltudománya szerint a zsírszövetben bekövetkezett változásokat mindig az energiafogyasztás vagy az energiafelhasználás változásainak tulajdonítják (lásd). Önkényesen előírják, hogy a fiziológiai tényezők nem befolyásolhatják közvetlenül a zsírszövetet, de befolyásolják az energiamérleg egyenletének csak azt a két tagját, amelyet a CICO figyelembe vesz. A kivonás pedig a zsírszövet energiatartalékainak megváltoztatásával működik. Tudom, hogy hülyén hangzik: ez hülyeség.

"Súlygyarapodás és zsírszövet-anyagcsere a dohányzás abbahagyása után nőknél"

A zsírszövet LPL-aktivitásának nagyon egyértelmű növekedése 4 hét dohányzástól való tartózkodás után:

És szuggesztív kapcsolat az LPL változása és a súlygyarapodás között:

A dohányzás abbahagyását követő testtömeg-változás és a gluteális AT-LPL aktivitás közötti szignifikáns kapcsolat arra utal hogy a zsírszövet anyagcseréjében bekövetkező változások a dohányzás abbahagyása után hozzájárulhat a testtömeg növekedéséhez.

A dohányzás abbahagyása utáni testtömeg-változás és a gluteális AT-LPL aktivitás közötti szignifikáns kapcsolat arra utal a zsírszövet anyagcseréjének változásai a dohányzásról való leszokás után hozzájárulhat a testtömeg-növekedéshez.

"A dohányzás elnyomja az adipóz lipoprotein lipáz válaszát az orális glükózra"

Emberi kísérlet. A grafikon a LPL (lipoprotein lipáz) dohányosokban (bíborvörös) és nem dohányzókban (piros) 4 órával a glükózterhelés után:

Ugyanaz az eredmény táblázat formájában:

A jelen vizsgálat fontos megállapítása a zsírszövet válasza volt lipoprotein lipáz szájon át történő glükóz terhelésig. Ellentétben a nem dohányzókkal, amelyekben a lipoprotein lipáz várható növekedését figyelték meg, az enzimaktivitás csökkent a dohányosokban.

A jelen vizsgálat fontos megállapítása a lipoprotein lipáz a dohányzók zsírszövetének szájon át történő glükózterheléséig. Szemben a nem dohányzókkal, akiknél a lipoprotein lipáz várható növekedését figyelték meg, az enzimaktivitás csökkent a dohányosok

A volt dohányosoknál, akik a dohányzás abbahagyása után híztak, pozitív összefüggés van a testsúly százalékos változása és a böjt lipoprotein lipáz aktivitás a dohányzás ideje alatt megállapítottak (r = 0,67).

Azon volt dohányosoknál, akik a leszokás után híztak, pozitív összefüggést találtak a testtömeg százalékos változása és a lipoprotein lipáz aktivitás a dohányzás ideje alatt mért éhgyomorra (r = 0,67).

Mit látok érdekesnek ezekben az eredményekben? Ez helyezte a hangsúlyt kauzalitás. Ha a hízás oka az energiafelhasználás csökkenése és ennek következtében a hízás, csökkentse az energiafogyasztást Ez az egyetlen megoldás, amelyre gondolhatunk. És ezt feltételezi az energia paradigma - csalással - nyilvánvalónak. Éppen ellenkezőleg, ha más az ok-okozati összefüggés, ha van olyan fiziológiai ok, amely miatt hízik közvetlenül —És az energiafelhasználás változása egyszerűen a következmény lényegtelen ennek a folyamatnak -, nem lehet előre látni, hogy a kevesebb evés megakadályozza a hizlalást. Mindenesetre ez rövid távon alkotja az eredményt. És hosszú távon még rosszabbá is teheti.

"Nyílt, randomizált, szakaszos, nagyon alacsony energiatartalmú étrend, nikotin gumival együtt, a dohányzás abbahagyása érdekében azoknál a nőknél, akik a korábbi leszokási kísérletek során híztak"

Ez a tanulmány megpróbálja elkerülni a dohányzás abbahagyását követő tipikus súlygyarapodást. Hipokalorikus étrendet és nikotingumit próbálnak ki. A résztvevők nők: 137 a kezelési csoportban és 150 a kontroll csoportban.

Amint a grafikonon láthatjuk, a kontrollcsoport (narancssárga háromszögek) hízik a dohányzásról való leszokáskor. A hipokalorikus étrenden lévő csoport (fekete négyzetek) az első két hónapban 4 kg-ot fogyott, de a kísérlet megkezdésének egy éve után a tendencia az, hogy a kontrollcsoporthoz hasonló súlygyarapodást szenved.

Vegye figyelembe, hogy nincs éles emelkedés az előző grafikon utolsó részében: a grafikon utolsó adatait sokkal jobbra kellett volna rajzolni.

Vajon mi vezetett minket arra a gondolatra, hogy a "kevesebb étkezés" a logikus megoldás a fiziológiai tényezők által okozott - feltehetően - súlygyarapodás elkerülésére.

Esetleg nő az energiafogyasztás a dohányzás abbahagyása után (forrás). De a legfontosabb kérdés az mi az oka és mi az oka. Lehet, hogy a megnövekedett energiafogyasztás, ha van ilyen, csak súlyosbítja a történéseket.

MEGJEGYZÉS: Nem hiszem, hogy a nikotin hiánya hizlalna, hanem az, hogy a nikotin jelenléte akadályozhatja a súlygyarapodást az LPL csökkentésével.