Rövid leírás

1 Med Int Mex 2013; 29: áttekintő cikk Az akut vesekárosodás új markerei gr.

gyakori

Leírás

Med Int Mex 2013; 29: 513-517

Felülvizsgálati cikk Az akut vesekárosodás új markerei súlyos betegeknél Azucena Espinosa-Sevilla, 1 Alejandra Isaura Amezcua-Macías, 1 Patricia Coral Ruiz-Palacios, 2 Federico Rodríguez-Weber, 3 Enrique Díaz-Greene4

Az akut vesekárosodás gyakori szövődmény a kritikus állapotú betegeknél, és a nem vese szövődményeinek fő kockázati tényezője. Ezenkívül önállóan hozzájárul a halandósághoz; ezért megelőzése és időben történő meghatározása, valamint a korai beavatkozás pozitívan befolyásolja evolúcióját. Jelenleg vannak olyan új és ígéretes biomarkerek, amelyek megkönnyítik az akut vesekárosodás korai felismerését, és amelyek segítettek a korai kezelés irányításában, és ezáltal javították az akut vesekárosodás prognózisát kritikus betegekben: cystatin C, kreatinin, interleukin-18 (IL- (18), vesekárosodás-molekula-1 (KIM-1), N-acetil-bD-glükózaminidáz (NAG), nátrium-hidrogéncserélő izoform-3-3: NHE-3), neutrofil zselatinázzal társított lipokalin (neutrofil zselatinázzal társított lipokalin): NGAL).

Az akut vesekárosodás (AKI) gyakori szövődmény a kritikus állapotú betegeknél, valamint a vesekomplikációk kialakulásának fő kockázati tényezője, függetlenül hozzájárul a betegek halálozásához, ezért megelőzésük, így az időben történő megállapítás, mint a korai beavatkozás pozitívan befolyásolja evolúciójukat . Ígéretes új biomarkerek vannak az AKI korai felismerésének elérésére: cisztatin C, interleukin-18 (IL-18), 1-es sérülésmolekula vesében (KIM-1), N-acetil-bD-glükózaminidáz (NAG) nátrium-hidrogéncserélő izoform-3 (NHE-3), neutrofil zselatinázzal társított lipokalin (NGAL).

Kulcsszavak: akut vesekárosodás, biomarkerek.

Kulcsszavak: akut vesekárosodás, biomarkerek.

Az akut vesekárosodás gyakori szövődmény a járóbetegeknél és a kórházi betegeknél, és előfordulása az elmúlt években, elsődleges betegségként vagy diagnózisként nőtt

Belgyógyász másodéves rezidens. Nefrológus, Ángeles del Pedregal kórház, Mexikó DF. Tanszékvezető és belgyógyászati ​​adjunktus. Belgyógyászati ​​Kórház professzora Ángeles del Pedregal, Universidad La Salle, Mexikó, DF.

Levelezés: Dr. Federico Rordíguez Weber [e-mail védve] Beérkezett: 2013. február 21. Elfogadva: 2013. május Ezt a cikket a következőképpen kell idézni: Espinosa-Sevilla A, AmezcuaMacías AI, Ruiz-Palacios PC, Rodríguez-Weber F, Díaz-Greene E Az akut vesekárosodás új markerei súlyos betegeknél. Med Int Mex 2013; 29: 513-517. www.revistasmedicasmexicanas.com.mx

másodlagos. 1 A legújabb epidemiológiai vizsgálatok sokféle kockázati tényezőt és a betegség következtében megnövekedett mortalitást mutattak ki, különösen akkor, ha vesepótló terápiára van szükség, a későbbi krónikus vesebetegséggel szoros kapcsolat mellett. 2 A vese figyelemre méltó képességgel rendelkezik ellenálljon a sérülésnek jelentős ideig. A vesesejtek alkalmazkodóképessége a károsodáshoz típusuktól, a nephronban való elhelyezkedéstől, az erekből és a károsodás jellegétől függ. A vesekárosodás eredménye a sejtek diszfunkciójától, szaporodásától, gyógyulásától a sejthalálig terjed; ami meghatározza ezt az eredményt, az a kiváltó ok diagnosztizálásáig és időben történő kezeléséig eltelt idő. 3 Az akut vesekárosodás a veseműködés hirtelen csökkenése (az első 48 órában), a szérum kreatinin hirtelen növekedésével 0,3 mg-nál nagyobb vagy egyenlő. dL (nagyobb vagy egyenlő 26,4 µmol/l), a szérum kreatininszint növekedése legalább 50% (1,5-szerese a kreatininhoz képest)

Mexikó belgyógyászata 29. kötet, sz. 2013. szeptember 5-október 5

Espinosa-Sevilla A és mtsai.

korán észlelje a szubklinikai elváltozásokat, amelynek eredménye korrelál a kezdeti elváltozás prognózisával és súlyosságával, és érzékeny a gyógyulásra és a kezelésre adott válaszra. A veseműködés értékelésére szolgáló számos tanulmányban különféle biomarkereket publikáltak, köztük a leggyakoribbakat: kreatinin, cystatin C, interleukin-18 (IL-18), vesekárosodás-molekula-1: KIM-1), N-acetil- b-Dglükozaminidáz (NAG), nátrium-hidrogéncserélő izoform-3: NHE-3 izoform-3, és a neutrofil zselatinázhoz kapcsolódó lipokalin (neutrofil zselatinázzal társított lipokalin: NGAL). Ez a cikk áttekinti a legutóbbi bibliográfiát, amely összegyűjti az ezen markerekkel kapcsolatos szempontokat, amelyek segítenek a veseelégtelenség értékelésében. A vese működésének értékelése

A glomeruláris szűrés becslése az anyag plazma clearance-ére vonatkozik annak vesén keresztül történő áthaladása során. Így a clearance-et az anyag szabad plazma térfogataként határozzuk meg a vesén keresztüli elimináció során, időegységenként (ml/perc). Ezért ideális esetben a glomeruláris szűrés megbízható értékeléséhez olyan anyagra van szükség, amely nem rendelkezik extrarenális eliminációval, és nem szívódik fel újra vagy nem választódik ki a vesetubulusokban.

1. táblázat: AKI + RIFLE akut vesekárosodás osztályozása

G R A V E D A D R E S U L T A D O

Növekedés> 0,3 mg/dl vagy 150-200 növekedés a vizelettermelésben 200-300%.

Vizeletmennyiség (ml/kg/h)

4 mg/dl vizelettermelés vagy 0,5 mg/dl vizelettermelés növelése. h vagy anuria 12 órán át. Tartós vesekárosodás> 4 hét, funkcióvesztéssel.

Vesebetegség Végstádiumú krónikus vesebetegség> 3 hónap. terminális krónikus

Mexikó belgyógyászata 29. kötet, sz. 2013. szeptember 5-október 5

Az akut vesekárosodás új markerei súlyos betegeknél

A szérum kreatinin az izomszövet (kreatin és foszfokreatin) anyagcseréjéből származik, ezért arányos az izomtömeggel, az izomszövet napi átalakításával kreatininné. Univerzáltsága és alacsony költségei miatt ez az a paraméter, amelyet az akut veseelégtelenség diagnosztizálásához használnak.6 Ugyanakkor számos hátránya van. A szérum kreatinin és a glomeruláris szűrési sebesség közötti kapcsolat nem lineáris: a referencia tartomány túllépéséhez a glomeruláris filtrációs sebesség legalább 50% -os csökkenésére van szükség. A kreatinin-koncentrációt az izomtömeg és annak változásai befolyásolják, és a vese szövetének előrehaladott károsodása szükséges; Ez a növekedés 48 órával a sérülés után következik be, növeli annak tubuláris szekrécióját a funkcionális romlás során, és extrarenális tényezők befolyásolják, például: súly, faj, életkor, nem, többek között. 6, 7 Cystatin C

Ez egy kis molekulatömegű fehérje, protein kináz inhibitor, 3 amelyet a test minden sejtmagja sejtek termelnek, és amelyet a proximális vese tubulus választ ki, és amely a szállítási mechanizmusa miatt, a szűrési sebességhez kapcsolódva, annak csökkenésével közvetlenül csökken. A szérum cisztatin-koncentráció korrelál a kreatinin-clearance-szel, amely módszer a 24 órás vizeletgyűjtés pontatlanságának és az analitikai interferenciának van kitéve, ezért ezt az új vesemarkert az elmúlt években értékelték. vesepótló terápia szükségessége 24 órával korábban megállapított akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél; A szérum kreatininnel összehasonlítva az intenzív osztályokban a szérum cystatin 50% -os növekedése 1-2 nappal korábban jósolja az akut veseelégtelenséget, mint a szérum kreatinin. Postoperatív akut veseelégtelenség esetén a szérum neutrofil zselatinhoz kötött protein NGAL a műtét után két órán belül emelkedik, míg a cystatin C 12 óra múlva emelkedik. 8 Interleukin-18 (IL-18)

Ez egy gyulladásgátló citokin, az IL-1 szupercsalád; Megtalálható monocitákban, fibroblasztokban és proximális vesehám tubuláris sejtekben. Kapacitása

Mexikó belgyógyászata 29. kötet, sz. 2013. szeptember 5-október 5

Espinosa-Sevilla A és mtsai.

az akut vesekárosodás diagnosztizálása, újabb kutatások szerint az IL-18 diagnosztikai jellemzői alacsonyabbak lehetnek heterogén populációkban. Kétségtelen, hogy további vizsgálatokra van szükség a generalizált gyulladás potenciálisan zavaró hatásának UIL-18 szintre való igazolásához. Továbbá, mivel nincsenek konszenzusos küszöbértékek, ezeket a kockázatrétegzéshez határozták meg, 100 és 500 pg/mg közötti határértékekkel.

gyógyszerek, kontrasztanyagok, aminoglikozid antibiotikumok és nefrotoxikus gyógyszerek16 javallták a rák és az emberek különböző glomeruláris betegségeinek kezelésére, ideértve a diabéteszes nephropathiát is. sejt felszabadulás és nem fokozott szűrés a sérült glomeruláris kapilláris falon keresztül.17

Vese sérülés-molekula-1 (KIM-1)

Ez egy lizoszomális enzim, amely a vese tubulusokban található; Nagy molekulatömege miatt nem ürül ki rendszeresen, ezért a magas vizeletkoncentráció tubuláris eredetű, ami sejtkárosodásra vagy nagyobb lizoszómális aktivitásra utal.15 Megállapítást nyert, hogy különféle mérgező anyagoknak, például ólomnak és kadmiumnak való kitettség után fokozódik., old-

Mexikó belgyógyászata 29. kötet, sz. 2013. szeptember 5-október 5

Az akut vesekárosodás új markerei súlyos betegeknél

KÖVETKEZTETÉSEK Az akut vesekárosodásnak új és különböző markerei vannak, mindegyik hasznos annak a klinikai kontextusnak megfelelően, amelyben a beteg található. Mindannyian nagy előnyöket mutattak a prognózis és a klinikai kimenetel tekintetében, mivel korai veseelégtelenségre vonatkozó adatokat tárnak fel, aminek következménye ez a kezelésre utal; bár hatékony eszközökről van szó, korlátozza őket a magas költségek, a speciális berendezések és szakértelem iránti igény, valamint egyéb technikai nehézségek, amelyek korlátozzák a nagyszabású alkalmazást. Mielőtt a terápiás döntést az új markerekkel végzett diagnosztikai vizsgálat eredményeire alapoznánk, célszerű megvárni az előnyeik további bibliográfiai bizonyítékát, elfelejtve, hogy az eredményeket a beteg klinikai képe és a az orvos.

1. Xue JL, Daniels F, Star RA, Kimmel PL, Eggers PW, Molitoris BA és mtsai. Az akut veseelégtelenség előfordulása és mortalitása a Medicare kedvezményezettjeiben, 1992–2001. J Am Soc Nephrol 2006; 17: 1135-42. 2. Ravindra, L Metha, Kellum JA, Sudhir VS és mtsai. Az akut vese-sérülési hálózat jelentése az akut vesekárosodás eredményeinek javítását célzó kezdeményezésről. Kritikus gondozás 2007; 11: 1–8. 3. Adiyanti SS, Loho T. Akut vese sérülés (AKI) biomarker. Az Indonéz Journal of Internal Medicine 2012; 44: 246–255. 4. Singbartl K, Kellum JA. AKI az ICU-ban: meghatározás, epidemiológia, kockázat, rétegződés és eredmények. Kidney International 2011; 81: 818-825. 5. Belcher JM, Edelstein ChL, Parikh ChR. A biomarkerek klinikai alkalmazásai akut vesekárosodás esetén. Amerikai utazási vesebetegség 2011; 57: 930-940. 6. Castaño Bilbao I, Slon Roblero MF, García Fernández N. A vesefunkció vizsgálata: glomeruláris és tubuláris funkció. Vizeletvizsgálat. NefroPlus 2009; 2: 17-30.

Mexikó belgyógyászata 29. kötet, sz. 2013. szeptember 5-október 5