Felületaktív összetétel, tüdőfejlődés és magzati tüdőérési tesztek


Ariel Iván Ruiz-Parra, MD *, MSc,
Liliana Muñoz, MSc **,
Ligia Ome, Bact. **

pulmárfejlesztési

Összegzés

A pulmonális felületaktív anyag a II. Típusú pneumociták által termelt felületaktív anyag, amelynek koncentrációja a koraszülött/éretlen újszülöttben csökken, ami légzési distressz szindróma kialakulásához vezet. A felületaktív anyag 85% -ban lipidekből áll, amelyek többsége foszfolipid. A többi felületaktív fehérje.

A foszfogliceridek (lecitin) és a szfingomielin alkotják az érintett foszfolipidek csoportját. A foszfatidil-kolin és a dipalmitoil-foszfatidil-kolin a legelterjedtebb lecitin az extracelluláris folyadékban, amely a normál pulmonális alveolusokat vonja be, és a pulmonális felületaktív anyagban, amely csökkenti felületi feszültségüket. Ez megakadályozza az atelectasist a légzés kilégzési szakaszának végén. A pneumocita II-ben az enzimek átalakítják a különböző lecitineket, hogy dipalmitoil-foszfatidil-kolinná alakuljanak.

Miután a felületaktív anyag előállt a pneumocitában, ez az anyag "lamelláris testként" vándorol a sejtmagból a sejt apikális felületére, ahonnan exocitózis útján szabadul fel az alveolusba.

Az újszülöttek kevesebb mint 0,1% -ának van légzési distressz szindróma (korábban Hyaline membrán betegség), és ezeknek körülbelül 10% -a meghal. A kortikoszteroidok beadása növeli a tüdő érettségét a koraszülés kockázatának eseteiben, vagy amikor a császármetszést a lehető legkorábban el kell végezni. Koraszülöttek RDS-sel történő kezelése magában foglalja a felületaktív anyagok beadását a tracheobronchialis fába.

A magzati tüdõérettség meghatározásának aranystandardja a lecitin/szfingomielin (L/E) arány, bár vannak más vizsgálatok, például a lamelláris testek mérése, amelyek megbízhatóak, olcsók és könnyebben hozzáférhetõk az alacsonyabb kategóriájú kórházakban. .

Kulcsszavak: Magzati tüdőérés, lecitin/szfingomielin arány, lamelláris testek, diagnosztikai vizsgálatok, foszfolipidek.

Absztrakt

A pulmonális felületaktív anyag egy tensoaktív anyag, amelyet a II. Típusú pneumociták termelnek. Koraszülött/éretlen babák koncentrációja csökken, ez légzési distressz szindrómát okoz. A felületaktív anyag 85% -a lipid, többségük foszfolipid. A maradék felületaktív fehérje.

A foszfogliceridek (lecitinek) és a szfinomomyelin foszfolipidek. A normál pulmonalis alveolusokat borító extracelluláris folyadékban a leggyakoribb lecitin a foszfatidil-kolin és a dipalmitoil-foszfatidil-kolin, valamint a pulmonális felületaktív anyagban (ami csökkenti a felületi feszültséget). Így elkerülhető az atelectasis a kilégzési fázis végén. A II. Típusú pneumociták számos enzimet tartalmaznak, amelyek különböző lecitinek átalakításával alakítják át őket dipalmitoil-foszfatidil-kolinban. Miután a pneumocita előállította a felületaktív anyagot, „lamelláris testként” vándorol, a sejtmagból a sejt apikális felszínébe, ahol exocitózisos folyamat által szabadul fel az alveolusban.

Az újszülöttek kevesebb mint egy százalékánál alakul ki évente a légzési distressz szindróma (korábban "hyalinmembrán betegség"); körülbelül tíz százalékuk meghal. A kortikoid beadása fokozza a tüdõ érettségét az elõzetes szülés kockázatának eseteiben, vagy amikor a császármetszéseket a lehetõ leghamarabb, a fogamzást megelõzõen jelzik. Az idiopátiás légzési distressz szindrómában szenvedő koraszülötteket felületaktív anyaggal kezeljük a tracheobronchialis fába. Arany standard teszt a magzati tüdő érettségének meghatározására a lecitin/esphyngomyelin (L/S) arány. Vannak más tesztek is, amelyek ennek a feladatnak a teljesítésére szolgálnak, például a lamelláris testek mérése. Ez a teszt megbízható, olcsóbb, kevésbé kifinomult kórházakban és orvosi központokban könnyen elérhető.

Kulcsszavak: Magzati tüdőérés, lecitin/szfinomomyelin arány, lamelláris testek, diagnosztikai vizsgálatok, foszfolipidek.

A magzati tüdő fejlődése

A tüdőfejlődés és az érés folyamata a négyhetes embrióban kezdődik, amikor a légzőrendszer primordiumja az előcsont hasfalának evaginációjaként jelenik meg (1). Fajtól függően a folyamat előrehaladott vemhességgel vagy röviddel a születés után fejeződik be, az alveolusok és a kapilláris hálózat kialakulásával, amely képes gázcserére. Az emberi tüdő embriológiai fejlődését négy szakaszra osztották: pszeudo-mirigyes, canalicularis, saccularis és alveoláris (2).

Röviddel az előmell hasfalának kiürítése után megkezdődik a hörgőfát generáló elágazás. Számos hormon, növekedési faktor és kölcsönhatás lép fel az extracelluláris mátrixszal ebben a folyamatban, ami a mitogénnel aktivált protein-kinázok (MAP kinázok), valamint a nitrogén-oxid (3,4) aktivációjához vezet.

Elágazás után kezdődik a saccularis szakasz, amelyet a mesenchyme elvékonyodása, a hám differenciálódása és a felületaktív fehérjék expressziója jellemez. Ebben a szakaszban van egy parakrin hurok, amelyben a lipofibroblasztokból származó leptin és a mellékpajzsmirigy-hormonhoz kapcsolódó fehérje (PTHrP) együttműködve stimulálja a B felületaktív fehérje expresszióját és a II-es típusú pneumociták érését (5).

Azt találták, hogy az interleukin 1 (IL-1) növeli az mRNS expresszióját az alveoláris felületaktív fehérjék esetében (6). A tüdő érésének másik jellemzője a ciliogenezis a légúti hámban.

Az utolsó szakasz a vékony falú alveolusok kialakulása integrált kapilláris hálózattal. Az intersticiális fibroblasztok csökkenése hozzájárul az alveoláris elvékonyodáshoz, amely megkönnyíti a gázcserét. Ekkor olyan apoptózis-jelenségek fordulnak elő, amelyek korrelálnak az I. típusú inzulinszerű növekedési faktor receptor (IGF-I) expressziójának csökkenésével (7).

Bizonyíték van arra, hogy az antenatális kortikoszteroidok használata fokozza a tüdő fejlődését és javítja a túlélést a pulmonalis hypoplasiában szenvedő gyermekeknél. A kortikoszteroidok növelhetik a tüdő megfelelőségét és javíthatják a tüdő strukturális fejlődését (8). Bár felmerült, hogy a glükokortikoidok által kiváltott tüdőérés a tüdő növekedésének, az alveoláris fejlődésnek és a magzati növekedésnek a kárára következhet be, amelyet negatívan érintene (9, 10), a pulmonalis hypoplasiában szenvedő állatoktól származó legfrissebb bizonyítékok szerint kis dózisú a kortizol növeli a légtér százalékát, csökkenti az interalveoláris fal vastagságát és növeli az alveolusok számát, anélkül, hogy negatívan befolyásolná a magzati tüdő növekedését (11).

* A Kolumbiai Nemzeti Egyetem Orvostudományi Karának Szülészeti és Nőgyógyászati ​​Tanszékének és Klinikai Kutatási Intézet rendes tanára. Levelezés: [e-mail védett]

** Bakteriológus, Bogotá Anya-Csecsemő Intézete.