Ha a háziorvos azt mondta neked, hogy:
-Megnövekedett húgysavszint (> 6 mg/dl nőknél és 7 mg/dl férfiaknál).
-Hyperuricemia.
-Csepp.
Vagy nem fordult orvoshoz, és fájdalmat észlelt az ízületeiben (ebben az esetben azt javasoljuk, hogy forduljon orvoshoz a diagnózis megerősítéséhez).
A táplálkozás-egészségügyben segítünk Önnek ezen értékek normalizálásában és egyúttal az étkezési szokások javításában személyre szabott étrend létrehozásával.
1-Mi a húgysav?
A húgysav a purin anyagcseréjének végterméke. A purin nukleotidok az adenin és a guanin. (1)
A húgysav szintézise és anyagcseréje összetett folyamat, amelyben részt vesznek a máj szintézisét, valamint a vese- és bélkiválasztást szabályozó tényezők. (1)
Fiziológiai pH-nál a molekulák 99% -a urát formájában van, ezért a húgysavról beszélve urátnak kell lennie. Csak a húgyúti rendszer egyes szakaszaiban, ahol a pH 7 mg/dl férfiaknál és> 6 mg/dl nőknél).
4-Mi a köszvény?
A köszvény olyan betegség, amelyet gyulladásos epizódok jellemeznek, általában monoartikulárisak és visszatérőek, amelyek általában intenzívek és önkorlátozottak. (4)
A húgysav vízben való oldhatósága emberben alacsony, és vérszintje közel van az oldhatósági határhoz (6,8 mg/dl). Ha a húgysavszint meghaladja a 6,8 mg/dl-t, mononátrium-urát kristályok (MSU) képződnek. (1)
Az MSU kristályok felhalmozódásának következménye a szinoviális folyadékban a lágy szövetekben, az ízületekben, az inakban és a vesékben.
5-Melyek a köszvény klinikai tünetei?
Akut gyulladásos ízületi gyulladás visszatérő, intenzív és monoartikuláris rohamaival jelentkezik az ízületekben (leggyakrabban a nagylábujj metatarsophalangealisában) és az inakban. Végül egyes alanyokban urát tophi, krónikus tophaceous köszvényes ízületi gyulladás és húgyúti neuropathia alakulhat ki. (5) A bőr általában vöröses színű, lenyomható, forró és duzzadt. (1)
6-A köszvény megegyezik a hiperurikémiával?
A hiperurikémia a húgysavszint normális paraméterek feletti növekedésére utal (> 7 mg/dl férfiaknál és> 6 mg/dl nőknél).
Köszvény olyan klinikai megnyilvánulás, amelyet az MSU kristályok lerakódása jellemez az ízületekben.
A hiperurikémia nem mindig vezet köszvényhez.
7-Mi a köszvény prevalenciája (az összes eset száma/teljes populáció)?
A Sicras-Mainar A tanulmányt végzett 6 alapellátási központban és 2 spanyol kórházban, és 3,3% -os előfordulást talált Spanyolországban. (4)
Elterjedtsége az Egyesült Államokban 3,9%, Franciaországban 0,9%, az Egyesült Királyságban 1,4-2,5% és Németországban 1,4% (6).
Magas húgysavszinttel rendelkező alanyok negyedében nyilvánul meg (7).
8-Miért nem jó, ha magas a húgysavszint a vérben?
A hiperurikémia a köszvény kockázati tényezője és a CVD (HT, metabolikus szindróma, diszlipidaemia, cukorbetegség és elhízás) és a kapcsolódó érbetegségek (stroke, dementia, pre-eclampsia és vesebetegség) kockázati tényezői. (1)
A köszvény előfordulása szinte párhuzamos az elhízással, az inzulinrezisztenciával, a DMT-vel, a CVD-vel és a HT-vel. (5)
Számos epidemiológiai tanulmány erős pozitív összefüggést talált a köszvény/hiperurikémia és az étel túlevése, az elhízás, a purinok fogyasztása, az alkohol, a diszlipidémia, az inzulinrezisztencia és a DM között. (5)
A köszvény a gyulladásos ízületi gyulladás leggyakoribb formája (6), és az életminőség csökkenésével jár.
9-Honnan származik a húgysav?
Plazmaszintje két eredetű:
-Endogén: szintézis máj-, bél-, vese-, izom- és érrendszeri endotheliális szinten.
-Exogén: Az étrendből.
10-Mi a hiperurikémia oka?
A hiperurikémia az endogén szintézis és/vagy az étrend exogén bevitelének növekedése és/vagy az elimináció (vese kiválasztás) vagy mindkettő csökkenésének eredménye. (módosítva 1-től).
11-Mi a köszvény oka?
A köszvény egy összetett fenotípus, amely a genetikai tényezők és az életmódhoz (drogok, diéta ...) és a környezethez kapcsolódó expozíció kölcsönhatásából ered.
A hiperurikémia szükséges, de nem elegendő feltétel a köszvény kifejeződéséhez.
-Genetika.
a) Bizonyos genetikai elváltozások elősegítené a húgysav szintézisének növekedését és/vagy a vese kiválasztásának csökkenését.
Számos lókuszt azonosítottak olyan génekben, amelyek kódolják a húgysav transzporterben részt vevő fehérjéket (húgysav transzport a proximális vese tubulusban). Köttgen A és munkatársai egy GWAS (Whole Genome Association Study) tanulmányt hajtottak végre több mint 140 000 európai származású alanyon, és 28 hiperurikémiával társult lókuszt találtak: (8)
-18 új: TRIM46, INHBB, SFMBT1, TMEM171, VEGFA, BAZ1B, PRKAG2, STC1, HNF4G, A1CF, ATXN2, UBE2Q2, IGF1R, NFAT5, MAF, HLF, ACVR1B-ACVRL1 és B3GNT.
-10 egybeesett azokkal, amelyeket a korábbi, kisebb nagyságrendű GWAS-ban találtak, ezek közül kiemelkedik az SLC2A9, ABCG2, URAT1, NPT1, OAT4 és PDZK1.
A 28 azonosított lók közül az urémiás szintre kifejezettebb hatást gyakorolók az SLC2A9 és az ABCG2, ami (nem szerint) megmagyarázza ezen szintek variációjának 3-4% -át. Átlagosan az SLC2A9 és az ABCG2 alléljai, amelyek a húgysav nagyobb növekedésével járnak, ezt 0,373 mg/dl-rel, illetve 0,217 mg/dl-rel növelnék, ami klinikai jelentőséggel bír. Jelenleg jelentős az érdeklődés az SLC2A9 és az ABCG2 által közvetített molekuláris alap megértése iránt, amely szabályozza az urémia szintjét és klinikai jelentőségét. (7)
Ezekben a génekben számos SNP kapcsolódik a hiperurikémiához (a fokozott reabszorpció és/vagy a húgysav csökkent kiválasztódásának következménye).
b) Monogén betegségek mint például a Lesch Nyhan-szindróma, egy örökletes betegség, amely recesszív autonóm módon terjed, és az X-kromoszómához kapcsolódik, hiperurikémiával járnak. A purin anyagcseréjének megváltozása következtében alakul ki, az anyagcsere veleszületett hibája, amelyet a hipoxantin-guanin-foszforibozil-transzferázt (HGPRT) kódoló gén mutációja jellemez, és hipoxantin és guanin felhalmozódását eredményezi. A betegek neurológiai diszfunkcióval, mentális retardációval, viselkedési rendellenességekkel és hiperurikémiával jelentkeznek. (1)
Az elsődleges köszvényben szenvedő betegeknél (90%) az oka a húgysav kiválasztásának csökkenése a proximális vese tubulusokban (ezeket húgysav szubkretzoroknak nevezik). A betegek egy részének hiperurikémiája van a purinok (húgysav túltermelők) fokozott de novo bioszintéziséből eredően. (5)
-Kor.
A húgysavszint az életkor előrehaladtával növekszik. (Alvarez Lario), elérve a maximális értékeket 55-69 év között. (9)
-Etnikum.
Fajok és etnikai csoportok szerint vannak különbségek. DeBoer MD és munkatársai tanulmányt végeztek a húgysavszintek és a metabolikus szindróma közötti kapcsolatról serdülőknél, az NHANES (National Health and Nutrition Evaluation Survey) (1999-2006) tanulmány adatai alapján. Megállapították, hogy faji különbségek vannak a húgysavszintekben a vérben. A nem spanyol fehér fiúk és lányok szintje magasabb volt, mint a spanyolok és a nem spanyol feketéké. (10)
-Alapvető betegségek.
Egyes patológiák a húgysavszint emelkedésével járhatnak, például krónikus vesebetegség, metabolikus szindróma, vesekövek és HT. (két)
-Diéta.
Az étrendben szereplő egyes ételek hozzájárulnak a hiperurikémia növekedéséhez a következők révén: (2) Ha tudni szeretné, hogy mely ételek súlyosbítják a hiperurikémiát, és melyek védő szerepet töltenek be, lásd: Táplálkozási egészség.
-Kábítószerek.
Egyes gyógyszerek, például: diuretikumok, NSAID-ok ... hozzájárulnak a húgysavszint növeléséhez. (két)
12-Milyen utakon eliminálódik a húgysav?
Egészséges embernél a húgysav terhelés kétharmada eliminálódik a vesékből (vesekiválasztás), egyharmada pedig a gyomor-bél traktusból. (1)
A húgysav nagy része a nephronban (a vese funkcionális egysége) átjut a plazmából a vese glomerulus lumenjébe, és visszaszívódik (a tubulus lumenének a vérbe áramlik) és a szekréció (a vérből a fluxusba áramlik). a glomerulus lumenje). A húgysav hozzávetőlegesen 90% -a felszívódik.
A visszaszívódást olyan transzporterek közvetítik, amelyek intracelluláris anionokat (negatív töltésű részecskéket) cserélnek húgysavra.
A visszaszívódás legnagyobb része a proximális vese tubulus S1 szegmensében, a szekréció pedig az S2 szegmensben fordul elő. Az utószekréciós visszaszívás a proximális vese tubulus disztálisabb részein történik.
Bibliográfia
1. Maiuolo J, Oppedisano F, Gratteri S, Muscoli C, Mollace V. A húgysav anyagcseréjének és kiválasztásának szabályozása. Int J Cardiol. 2016; 213: 8–14.
2. Alvarez-Lario B, Alonso-Valdivielso JL. Hyperuricemia és köszvény. Nutr Hosp. 2014: 29 (4). 760-9.
4. Sicras-Mainar A, Navarro-Artieda R, Ibáñez-Nolla J. A köszvényes betegek erőforrásainak felhasználása és gazdasági hatása: multicentrikus populációalapú tanulmány. Reumatol Clin. 2013. március-április; 9. (2): 94-100.
5. Fam AG. Köszvény: felesleges kalória, purin, alkoholfogyasztás és azon túl. Válasz az urátcsökkentő étrendre. J Rheumatol. 2005; 32 (5): 773-7.
6. Neogi T, Jansen TL, Dalbeth N, Fransen J, Schumacher HR, Berendsen D és mtsai. 2015. évi köszvény osztályozási kritériumok: Amerikai Reumatológiai Főiskola/European League Against Rheumatism együttműködési kezdeményezés. Arthritis Rheumatol. 2015; 67 (10): 2557-68.
7. Merriman TR. Frissítés a hiperurikémia és a köszvény genetikai felépítéséről. Arthritis Res Ther. 2015; 17 (1): 98.
8. Köttgen A, Albrecht E, Teumer A, Vitart V, Krumsiek J, Hundertmark C és mtsai. A genom egészére kiterjedő asszociációs elemzések 18 új lókuszt azonosítanak a szérum urátkoncentrációkkal kapcsolatban. Nat Genet. 2013; 45 (2): 145-54.
9. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G. Purinban gazdag ételek, tej- és fehérjebevitel, valamint a köszvény kockázata férfiaknál. N Engl J Med. 2004; 350 (11): 1093-103.
10. DeBoer MD, Dong L, Gurka MJ. Faji/etnikai és nemi különbségek a húgysav és a metabolikus szindróma kapcsolatában serdülőknél: a Nemzeti Egészségügyi és Táplálkozási Felmérés elemzése 1999-2006. Anyagcsere. 2012; 61 (4): 554-61.