Tartalom

Bevezetés

Köztudott, hogy az elhízás fontos egészségügyi probléma, mivel egyéb változások mellett a hipertónia kialakulását is elősegíti. Az elhízás és a magas vérnyomás kombinációja magas morbiditási és mortalitási arányhoz kapcsolódik, főként a szív- és érrendszer változásai miatt [1]. Az elhízást kiváltó hiperkalórikus étrendben lévő zsírsavak mennyiségétől és típusától függően olyan komplex intracelluláris jelek szabályozódnak, amelyek modulálják az érrendszeri tónus és így a vérnyomás fenntartásában részt vevő különféle funkciókat [2].

trauma

A korábban bemutatott adatok figyelembevételével az volt a célunk, hogy elemezzük, vajon rövid ideig táplált állatokban, zsírban gazdag hiperkalórikus étrenddel, a mérsékelt aerob testmozgás megakadályozza-e az endothel eredetű NO felszabadulásának csökkenését és/vagy neuronális, valamint az anyagcsere fokozódása, ami hosszú távon csökkentené a magas vérnyomás kialakulásának kockázatát.

A kísérletet három hónapos hím patkányokkal végezték Wistar-telepekről, amelyeket állandó hőmérsékleten, páratartalomban és fényciklusban (12-12 óra világos-sötét) tartottak, szabad hozzáféréssel a vízhez és az ételekhez. Az állatokat három csoportra osztottuk: 1) kontroll patkányok, 2) elhízott patkányok, magas zsírtartalmú étrendet (HFD, 35% zsírtartalmú) tápláltak és 3) HFD patkányok, akiknek mérsékelt aerob edzési protokollt alkalmaztak.

Képzési protokoll

A szövetek karbantartása

Citrát szintáz aktivitás

Érrendszeri reaktivitás

A szegmenseket 5 ml KHS-t tartalmazó szervfürdőbe vezettük 37 ° C-on, karbogénnel (95% O2 és 5% CO2) buborékoltatva, így a pH 7,4 volt. A kísérletnek voltak olyan szegmensei, amelyek endotéliumot mutattak be, és az endothelium nélküli szegmensek, amelyekből az egyes szegmensek luminális felületét finoman dörzsölve eltávolították.

A nitrogén-oxid donor, a dietilamin NONOate (DEA-NO; 0,1 nmol/l-0,1 μmol/l) által előidézett értágító választ az artériákban mértük norepinefinnel előkontraktált endothelium nélkül és anélkül.

Nitrogén-oxid mérése

Ezenkívül a közegből vakminta-méréseket végeztek a háttér-emisszió kizárása érdekében. Az NO mennyiségét tetszőleges egységekben/mg szövetben fejeztük ki.

Western blot

Szuperoxid anionok

Használt drogok

Az adatok elemzése

A testtömeg-növekedés szignifikánsan nagyobb volt a mozgásszegény állatoknál, akiket HFD-diétával tápláltak, és csökkent a képzett HFD-patkányokban [Kontroll: 88,1+ 8,4 g (n = 12); Ülő HFD: 164,2 + 9,8 g * (n = 16); Képzett HFD: 125,6 + 7,4 g * # (n = 15); * P 4. ábra: Az L-NAME hatása az érszűkítő válaszra az EE-re a kontroll endothelium nélküli szegmensekben (A), HFD (B) és kiképzett HFD (C) patkányokban. n = 10 állat kísérleti csoportonként. * P

Az ACh-ért vazodilatáció a nem specifikus NO-szintáz inhibitor L-NAME jelenlétében alacsonyabb volt az ülő HFD patkányok artériáiban a korábban publikált adatok alapján a kontrollhoz képest, míg változásokat figyeltek meg a közepesen mérsékelt HFD patkányok kontrolljához képest. edzésprogram [1] [10] [11] [13] [22]. Az ACh által felszabadított NO mennyiségi meghatározásával kapott eredmények megerősítik az endothel diszfunkció és az NO felszabadulás közvetlen kapcsolatát, és hogy a fizikai testmozgás megakadályozza az étrend által kiváltott NO felszabadulás csökkenését. Az a tény, hogy az eNOS expresszióját nem módosította az étrend kombinálva, vagy nem a testmozgással, arra a hipotézishez vezet, hogy nem a szintézis, hanem a NO biohasznosulásának csökkenése okozza ennek a faktornak az endoteliális funkció.

Mivel a tunica adventitia reaktív oxigénfajok forrása [25], nem zárhatjuk ki az idegsejtek NO-anyagcseréjének módosulásait. Az a tény, hogy a NO DEA-NO donorra adott értágító válasz és a szuperoxid anionok képződése hasonló volt az endothelium nélküli három kísérleti csoport szegmensében, kizárja ezt a hipotézist, és azt mutatja, hogy a patkány artériákban leírt TOS növekedés elhízott nőknél az endothelium az endotheliumból származik.

Köszönöm