TUDNI EREDMÉNYEK
A KETOGÉN TERÁPIA

Videók

Infographics

Május 24.- Országos Epilepszia Nap. Tűzálló epilepszia és ketogén terápia

Ajánlások

Ismerje meg Santiago és a ketogén terápia történetét

ketocal

Május 24.- Országos Epilepszia Nap. Tűzálló epilepszia és ketogén terápia
Ismerje meg Santiago és a ketogén terápia történetét

Tudtad?

Az epilepszia 100-ból 1 embert érint

Az epilepsziában szenvedő 10-ből 3 ember nem tudja kezelni a rohamokat

A ketogén terápia hatékonynak bizonyult a refrakter epilepsziában szenvedő betegek rohamainak csökkentésében

A betegek 85% -ánál a rohamok 50% -kal csökkentek, amelyek 55% -ánál nem voltak rohamok.

Ketogén terápiák

A ketogén terápia nem farmakológiai és hatékony kezelés, amelyet alternatív kezelésként alkalmaznak a refrakter epilepszia kezelésében 1921 óta.

A ketogén terápia négyféle étrendet tartalmaz, amelyek olyan élelmiszerek kiválasztásából állnak, amelyek magas zsírtartalmat, alacsony szénhidráttartalmat és a beteg életkorának megfelelő fehérjebevitelt biztosítanak. Fontos megjegyezni, hogy ez egy merev, matematikailag kiszámított, egyénileg és orvosilag ellenőrzött étrend.

A klasszikus ketogén étrend az az étrend, amelyet eredetileg Dr. Russell Wilder tervezett a Mayo Klinikán 1921-ben.
Az ilyen típusú étrendben az energia 90% -a zsírból származik, az energia 10% -a pedig fehérjékből (6%) és szénhidrátokból (4%) származik.
A zsírokat főleg különböző típusú olajok, tejszín és vaj szolgáltatják. A fehérjék főleg a húsokban, a tojásokban és a sajtokban találhatók, a szénhidrátok pedig a zöldségekben, gyümölcsökben, lisztekben és a különféle gabonafélékben vannak túlsúlyban.
A klasszikus étrend akkor tekinthető, ha a ketogén arány 4: 1. Ez azt jelenti, hogy minden 1 gramm fehérjéhez és szénhidráthoz 4 g zsírt használnak.

Ez egy olyan étrend, amely lehetővé teszi a szénhidrátok nagyobb beépülését. Ez a diéta terápiás alternatívaként jelent meg, amikor látta, hogy egyes betegek a megállapítottnál nagyobb arányban fogyasztanak fehérjéket és szénhidrátokat, és az epilepsziás rohamok nem tértek vissza. Ebben az esetben az energia 68% -a zsírból származik, az energia 26% -a fehérjékből és 4% -a szénhidrátokból származik. A MAD ketogén aránya 1: 1, ami azt jelenti, hogy 1 g fehérje + szénhidrát 1 gramm zsírból áll.

Hasznos lehet a klasszikus ketogén étrend megkezdésénél vagy egy hosszú távú fenntartható programra való áttéréskor. Ebben az esetben az energia 60% -a zsírból származik, az energia 30% -a fehérjékből és 10% szénhidrátból származik.

Ez a fajta ketogén étrend gazdag közepes láncú zsírsavakban. Az energia 72-75% -a zsírból származik, ennek 30-60% -a közepes láncú triglicerid. A napi energia maradékát 15-18% szénhidrát fedi, az energia 10% -a pedig fehérjékből származik. A DTCM ketogén aránya 2 gramm zsír minden 1 gramm szénhidrátra és fehérjére. Közepes láncú triglicerideket vizsgáltak magasabb ketonszintek előállítására kilokalóriánként, ami elősegítené az epilepsziás rohamok kezelését.

Ez az étrend magas zsírtartalmú és magasabb szénhidráttartalmú, mint a többi ketogén étrend. A BIG étrendben arra törekednek, hogy az elfogyasztott szénhidrátok alacsony glikémiás reakcióval rendelkezzenek, vagyis bevitelük következtében nem generálnak magas vércukorszintet. Ezt az elfogyasztott szénhidrátok mennyiségének szabályozásával, alacsony glikémiás indexű (

Mi a gyógyszerrezisztens vagy refrakter epilepszia?

A refrakter epilepsziát vagy a gyógyszerekkel szemben rezisztens epilepsziát epilepsziának hívják, amelyben a betegek nem képesek tartósan kezelni rohamaikat, miután két antiepileptikumot kipróbáltak önmagukban vagy kombinációban, helyesen jelezve. Ez az epilepsziában szenvedő 10-ből körülbelül 3-nál fordul elő.

A legfrissebb nemzetközi konszenzus szerint javasoljuk más terápiás alternatívák értékelését, miután két gyógyszert kipróbáltak, és nem kaptak választ a kezelésre. A javasolt kezelések között szerepel a ketogén étrend.

Ki részesülhet a ketogén terápiában?

Bár bármilyen típusú refrakter epilepsziában szenvedő betegek számára előnyös lehet a ketogén terápiák alkalmazása, vannak olyan szindrómák, amelyeknek tudományos tudományos bizonyítékai vannak az indikációjuk ajánlására, például:

  • Glükózszállító fehérje 1 (GLUT1) hiány
  • Piruvát-dehidrogenáz hiány (PDH)
  • Angelman-szindróma
  • I. komplex mitokondriális betegségek
  • Dravet-szindróma
  • Myoclonic-Asztaticus epilepszia vagy Doose-kór
  • TŰZ (lázas fertőzéssel összefüggő epilepszia szindróma)
  • Infantilis görcsök
  • Ohthara-szindróma
  • Superfrakter status epilepticus
  • Gumós szklerózis komplex
  • Agyrák

Az ilyen típusú táplálkozási kezelést minden esetben egy speciális szakmai csapatnak kell megtennie.

Ketogén terápiás központok állnak rendelkezésre
Argentínában

Gyakori kérdések

A mennyiségek az Ön által jelzett ketogén aránytól függenek. Az egyes összetevők mennyiségét konzultálnia kell egészségügyi szakemberével, a Ketogén diéta szakorvosával.
Ha további kérdése van, forduljon Betegtámogatási Programunkhoz a 0800-122-5544 telefonszámon.

Az epilepsziáról szóló törvény utal a beteg jogára, hogy átfogó orvosi segítséget kapjon. Ahhoz, hogy a helyzetednek megfelelően tudjak tanácsot adni neked. A fogyatékosságról szóló törvények (22 431 és 24 901) és az epilepsziáról szóló törvény (25 404. Sz.) Garantálják a táplálékkiegészítők lefedését a refrakter epilepsziában és más kóros patológiában szenvedő betegeknél, akiknek kezelése ketogén diétával jár, feltéve, hogy ezeket szakorvos jelzi.

A glut 1 az a fehérje, amely felelős a glükóz szállításáért a vér-agy gáton keresztül az agyba. Az 1. típusú glükóztranszporter -Glut 1-hiány-szindróma olyan genetikai rendellenesség, amely megváltoztatja az agy anyagcseréjét, amely mivel nem rendelkezik a szükséges energiával, nem működik megfelelően.

Bár jelenleg nincs gyógymód a Glut 1 hiányára, van egy hatékony kezelés, a Ketogén diéta. Ez egy metabolikus terápia, amely alternatív üzemanyagot (ketonokat) biztosít az agy számára, hogy glükóz nélkül is működhessen, ezért Glut 1 hiányban szenvedő betegek számára ajánlott. Ne feledje, hogy ha bármilyen kérdése van, mindig konzultáljon az csapat kereskedő.

A koleszterinszintet gondosan ellenőrzik a ketogén étrend-kezelés során. Bizonyított, hogy bár elsősorban a koleszterinszint befolyásolja, körülbelül 12 hónaposan normalizálódik. Kérjük, mindig konzultáljon kezelő csoportjával vagy a ketogén terápiára szakosodott szakemberrel.

Sajnos nem ehet mást, csak a jelzetteket, mivel gyorsan kijutna a ketózisból, elveszítve a kívánt anyagcserehatást. Mindig konzultáljon kezelő csoportjával vagy a ketogén terápiára szakosodott szakemberrel.

Epilepszia meghatározása és osztályozása. Nemzetközi hajlandóság az epilepszia ellen. www.ilae.org

Kossoff E. és mtsai. Az epilepszia miatt diétás terápiában részesülő gyermekek optimális klinikai kezelése: A Nemzetközi Ketogén Diéta Tanulmányi Csoport frissített ajánlásai. Epilepszia nyitva 2018. jún .; 3 (2): 175 - 192 | Neal G E. és mtsai. A klasszikus és közepes láncú triglicerid ketogén diéták randomizált vizsgálata a gyermekkori epilepszia kezelésében. Epilepszia 50 (5): 1109-1117-2009

Kossoff, EH, * Beth A. Zupec - Kania BA, 2 Stéphane Auvin S,. Ballaban - Gil K, Bergqvist C, Blackford R et al. Az epilepszia miatt diétás terápiában részesülő gyermekek optimális klinikai kezelése: A Nemzetközi Ketogén Diéta Tanulmányi Csoport frissített ajánlásai. Epilepszia nyitva, 2018. június; 3 (2): 175–192

Seyfried és mtsai. Metabolikus terápia: új paradigma a rosszindulatú agyrák kezelésében. Cancer Lett. 2015. január 28.; 356 (2 Pt A): 289-300. doi: 10.1016/j.canlet.2014.07.015. Epub 2014, július 25. | JOHANNES RIEGER et al. ERGO: A ketogén étrend kísérleti tanulmánya visszatérő glioblastomában. NEMZETKÖZI ONKOLÓGIAI FOLYÓIRAT 44: 1843-1852, 2014 | Strowd. Ray E és mtsai. Glikémiás moduláció a neuro-onkológiában: tapasztalatok és jövőbeli irányok módosított Atkins-diéta alkalmazásával magas fokú agydaganatok esetén. Neuro-Oncolofy Practice 2 (3), 2015. évi 127–136

Armeno M, Caraballo R, Vaccarezza MM, Alberti M J, Ríos V, Galicchio S és mtsai. Nemzeti konszenzus a ketogén étrendről. RevNeurol 2014; 59: 213-223