A megállapítás meglepte a tudósokat, amikor genetikailag módosított egerekben tanulmányozták a mikroRNS-család működését.

amely

Az eredmények szerint a mikroRNS-ek gátlása elősegítené az új zsírsejtek vagy adipociták képződését. A képen fehér zsírszövet hematoxilin-eozin festése. [Wikimedia Commons]

Világszerte súlyos egészségügyi problémának tekintik az elhízást a zsírszövet ellenőrizetlen tágulása és a zsír felhalmozódása jellemzi. Ezért a globális járvány leküzdése szempontjából elengedhetetlen annak megértése, hogy a test hogyan hoz létre új zsírsejteket.

Most Joshua T. Mendell és csapata, a University of Southwest Texas Medical Center, valamint a New York-i Cornell Egyetem és az Illinois Egyetem kutatói előálltak egy mikroRNS-családdal, amelyet miR-26 néven ismertek, és megalakultak. 3 taggal, amelyek megszüntetése a fehér zsírszövet túlzott szaporodását okozza.

A tudósok megkezdték a Genes and Development folyóiratban megjelent tanulmányt, hogy megvizsgálják a 3 mikroRNS szerepét az élő rendszert támogató különböző élettani mechanizmusokban. Ehhez a CRISPR-Cas9 génszerkesztési technikával módosították az egerek genomját. Az eredmény pedig meglepte a kutatókat. A normál étrend ellenére a miR-26 törlése megduplázta, sőt megháromszorozta a fehér zsírszövet mennyiségét állatokban, hímeknél és nőknél egyaránt.

Ezzel szemben a mikroRNS-ek túlzott expressziója megakadályozta a rágcsálókat az elhízás kialakulásában, még akkor is, ha 12 hetes zsírtartalmú étrendet fogyasztottak. Emellett a vércukorszint és a lipidszint sem emelkedett.

De hogyan szabályozza a 3 mikroRNS a testsúlyt? A fehér zsírszövetben lévő őssejtek mobilizálása a zsírsejteket vagy az adipocitákat eredményezi. Úgy tűnik, hogy a leucint tartalmazó F-box fehérje megismétli a 19. számot (Fbxl19), elősegítené a progenitor sejtek érését és következésképpen új adipociták létrehozását. A tudósok azonban feltételezik, hogy a mikroRNS-ek gátolják az Fbxl19-et.

Ha megerősítést nyer, Mendell és kollégái szerint a váratlan eredmény segíthet az elhízás új kezeléseinek kidolgozásában. Ezenkívül a tudományos közösségnek még egy funkcióval kell kiegészítenie a miR-26 hosszú listáját, amely a mai napig ismert az idegsejtek érésének szabályozására vagy egyes daganatok szaporodásának megakadályozására, többek között.

Marta Pulido Salgado

Hivatkozás: "A miR-26 elnyomja az adipocita progenitor differenciálódást és a zsírtermelést az Fbxl19 célzásával", írta A. Acharya és munkatársai: In Genes and Development, haladó publikáció az interneten, 2019. szeptember 5.