nak nek. Diagnosztikai tesztek (2. táblázat)
24 órás vizelet kálium
Normál értékek:
6-8 mmol/mol creatu
Kóros:
10-15 mmol/mol creatu
Előny:
-globális veseválaszra utal
Hátrányok:
-A vizeletgyűjtéssel kapcsolatos pontatlanság és kényelmetlenség 24 óra
-Nem jelzi a felelős mechanizmust
nem vese okú hypokalemia
vese okozta hypokalemia > 20,
hiperkalémia NINCS VÁRHATÓ ÉRTÉK
Előny: kényelem
TTKG: transtubuláris kálium gradiens:
K + (vizelet) x Osm (plazma)/K + (plazma) x Osm (vizelet)
> 7: aldoszteronikus hatás
nincs aldoszteronikus hatása
Előny:
-korrigálja a medulláris gyűjtőcsatorna vízkoncentrációját
-Jelzi, hogy az aldoszteron működik-e
-Hátrányok: olyan érték, amely nem feltételez K + cserét a medulláris gyűjtő tubulusban
b. HIPERPOTASÉMIA . K +> 5,5 mEq/L
-1.3.1.-Klinikai bemutatás-
Neuromuszkuláris tünetek
o Gyengeség, bénulás, paralitikus ileus
- ingerlékenység, zavartság (ritka)
Szívtünetek
o EKG: T csúcs, QRS és PR megnyúlás, ST depresszió
-1.3.2.-Etiológia-
6. ábra: HIPERPOTASÉMIA ETIOLÓGIA
Hyperkalemia a nem megfelelő vesekiválasztás miatt
Glomeruláris szűréssel
o Akut oligurikus veseelégtelenség, például szívelégtelenség esetén
o Súlyos vagy közepesen súlyos krónikus veseelégtelenség + exogén hozzájárulás
Glomeruláris szűréssel> 20 ml/m
o Meghibásodás a K tubuláris szekréciós mechanizmusában +
1.3.3.-Diagnosztikai algoritmus
7. ábra A hiperkalémia diagnosztikai algoritmusa
1.3.4.-A hipoaldoszteronizmus okai-
NAK NEK. NSAID-ok
B. Ieca
C. Ciklosporin
D. AIDS
ÉS. Hipervolémia krónikus dialízisben részesülő betegeknél
A mellékvesék szintézisének elsődleges csökkenése
1. Alacsony kortizolszint
nak nek. Elsődleges mellékvese-elégtelenség
két. Normál kortizolszint
nak nek. Heparin
b. Elszigetelt hipoaldoszteronizmus
c. A mellékvese adenoma megműtött
B. Ciklosporin
C. pszeudohipoaldoszteronizmus
Igaz hipoaldoszteronizmus: GTTK 10
3. táblázat: A hipoaldoszteronizmus okai
ADRENAL EREDET
Pszeudohipoaldoszteronizmusok: GTTK
1. típusú pszeudohipoaldoszteronizmus
2. típusú pszeudohipoaldoszteronizmus (Gordon-szindróma)
Aldoszteronnal szembeni tubuláris rezisztencia.
Obstruktív uropathia *
Sarlósejtes vérszegénység *
Vese transzplantáció után
1.3.5.-A hyperkaliemia kezelése-
Membránhatású antagonisták
4. táblázat: A hiperkalémia kezelése
A K + koncentráció> 8 mEq/L, súlyos izomgyengeség vagy markáns elektrokardiográfiai változások potenciálisan életveszélyesek és azonnali kezelést igényelnek.
c. Hypokalemia . K mEq/L
1.3.6.-Klinikai bemutatás -
A kórházi betegek több mint 20% -ában és a tiazidokkal kezelt betegek 10-40% -ában jelenik meg. A jelzett tünetek ritkák, hacsak a plazmakoncentráció nem
Izomgyengeség vagy bénulás, hyporeflexia, paresztézia
Étvágytalanság, hányinger, ileus, polydipsia
Aritmiák, digitális túlérzékenység, koszorúér iszkémia
> QT, lapos/fordított T, U hullám, hosszúkás QT. ST depresszió
Veseműködési zavar:
NAK NEK. Csökkent vizeletkoncentrációs és glomeruláris szűrési képesség, polyuria és polydipsia alakul ki
B. Növeli az ammónia termelését (a máj encephalopathia kockázata cirrhotikus betegeknél
C. A vizelet savasodásának megváltozása
D. Növeli a bikarbonát visszaszívódását
ÉS. Veseelégtelenség
F. A NACL normál visszaszívódása)
Szénhidrogén intolerancia
Rabdomiolízis
5. táblázat: Klinikai bemutatás
1.3.7.-Etiológiai hipokalémia-
NAK NEK. Alacsony étrendi bevitel vagy k-mentes IV folyadék terápia +
B. Az agyag lenyelése
NAK NEK. Az extracelluláris pH emelkedése. Metabolikus alkalózis
B. Megnövekedett inzulin áll rendelkezésre
ÉS. Megaloblasztos vérszegénységek kezelése B12-vitaminnal vagy folsavval, vagy neutropeniák kezelése GM-CSF-mel
F. Pszeudohipokalémia: extrém leukocitózis
G. Hypothermia
H. Klorokin, bárium, toluol, teofillin-mérgezés
B. Mineralcorticoid felesleg
C. Liddle szindróma
D. Bartter vagy Gitelman szindrómái
ÉS. Fokozott áramlás a disztális nefronhoz
F. Na + felszívódás egy nem felszívódó anionnal
nak nek. Hányás vagy nasogastricus aspiráció
b. Metabolikus acidózis
c. Penicillin-származékok
G. Amfotericin B
H. Hypomagnesemia
én. Polyuria
J. L-dopa
6. táblázat: A hypokalemia etiológiája
1.3.8.-Hypokalemia diagnózis-
. Hipokalémia diagnosztikai algoritmusa
Lehetséges metabolikus acidózis
Lehetséges metabolikus alkalózis
Vese tubuláris acidózis
Hányás vagy nasogastricus aspiráció
Mineralcorticoid felesleg
Penicillin-származékok
7. táblázat: Sav-bázis változások hipokalémiában
o 1. és 2. hiperaldoszteronizmus és hiperkortikizmus
o Tubuláris rendellenességek, Liddle-szindróma, akut mieloid leukémia, akut veseelégtelenség poliurikus fázisa
1.3.8.2.-Hypokaliemia mellékvesék hiperfunkciója miatt
• ELSŐDLEGES HIPERALDOSZTERONIZMUS. Az aldoszteron autonóm hiperszekréciója jelen lehet mellékvese adenoma vagy carcinoma, vagy bilaterális hiperplázia esetén
• MÁSODLAGOS HIPERALDOSZTERONIZMUS:
o A hatékony keringési térfogat csökkenése: szívelégtelenség, nefrotikus szindróma, májcirrhosis)
o rosszindulatú HT, veseartér szűkület
o Renintermelő daganatok
o Bartter-szindróma: ritka betegség, hypokalaemiával és metabolikus alkalózissal, HTN nélkül. A NaCl transzportjának elsődleges csökkenése van a Henle hurokban és a disztális tubulusban.
o Méhen kívüli ACTH termelés