Az elhízás, a mértéktelen evés és a bulimia fogyasztása a táplálék kényszeres elutasításában mutatkozhat meg, mint például az anorexia nervosa esetében.

rendellenesség

Az elhízást a testtömeg-index (BMI ≥ 30) határozza meg, és nem a kapcsolódó viselkedés. Nem minden elhízott ember rendelkezik étkezési kényszerrel, mivel az elhízás genetikai és életmódbeli tényezőkhöz is kapcsolódik, mint például a testmozgás, a kalóriabevitel, az elfogyasztott ételek és azok specifikus tartalma. Impulzív-kényszeres rendellenességeknek csak az elhízás olyan formái tekinthetők, amelyeket a táplálék túlzott motivációs hajlandósága vezérel, és amelyeket a jutalomkörök közvetítenek. Ha az elhízott egyének szembesülnek az étellel kapcsolatos elemekkel, akkor nagyobb agyi aktiválódást mutatnak az anatómiai területeken, amelyek feldolgozzák az ízt és kevésbé aktiválják a jutalomköröket az étel bevitele során, ugyanúgy, mint a kábítószer-függőségben.

A bupropion, a naltrexon, a topiramát és a zonisamid anekdotikusan kimutatták, hogy súlyvesztést okoznak azoknál a betegeknél, akik ezeket az anyagokat más okokból szedik. Ezzel szemben a marihuána és néhány atipikus antipszichotikum stimulálja az étvágyat.

Az étkezés és az étvágy neurobiológiai alapja egyértelműen kapcsolódik a hipotalamuszhoz és azokhoz a kapcsolatokhoz, amelyeket a hipotalamusz áramkörök hoznak létre a jutalom útjaival. Ennek megfogalmazásának egyik megfogalmazása az a gondolat, hogy létezik egy fő étvágystimuláló út, amelynek működését két peptid közvetíti. Ezzel szemben van egy fő étvágycsökkentő út, amelynek működését a POMC peptidet alkotó proopiomelanocortin neuronok (POMC) közvetítik; A POMC β-endorfinra vagy α-melanocita-stimuláló hormonra (α-MSH) bontható. A Α-MSH kölcsönhatásba lép a 4 melanocita receptorokkal (MC4R) az étvágy elnyomására. Súlygyarapodás történhet az étvágystimuláló út túlzott aktivitása, az étvágycsökkentő út hiányos aktivitása vagy mindkettő miatt.

Egy új elhízási kezelés, amely ezeken a hipotalamuszos étvágyútvonalakon több helyre irányul, a stimuláns fentermin és a görcsoldó topiramát kombinációja. A fentermin a dopamin transzporter (DAT) és a noradrenalin transzporter (NET), valamint nagy dózisban a hólyagos monoamin transzporter (VMAT) blokkolásával működik. Ha azonban csak a phentermint adják az étvágy elnyomásához megfelelő adagokban, kialakul a tolerancia, és a testsúly gyakran visszanyerhető. Továbbá, a dopamin hatására a fentermin függőséghez vezethet. Más kapcsolódó hatások fokozott pulzusszámot és vérnyomást, valamint kardiovaszkuláris szövődményeket okozhatnak a kiszolgáltatott betegeknél.

A fentermin korlátozásainak megoldása a topiramát hatóanyag hozzáadása volt. A fentermin aránya a kombináció negyedétől félig terjed.

A phentermine/topiramate ER a klinikai vizsgálatokban dózisfüggő súlycsökkenést mutatott, a placebóhoz viszonyítva 6% és 9% között mozgott, az elhízott betegek körülbelül kétharmada pedig súlyának legalább 5% -át vesztette el 12 héten keresztül.

Az elhízás másik kombinált terméke a bupropion/naltrexon. A bupropion egy antidepresszáns, amely a dohányzásról való leszokásnál is hatékony, ami arra utal, hogy a terápiás hatások a jutalom útvonalán történnek.

A bupropion norepinefrin-dopamin újrafelvétel gátlóként (DNRI) működik. A preklinikai vizsgálatok azt mutatják, hogy a naltrexon hozzáadása megszüntetheti a negatív opioid visszacsatolást és fokozhatja a bupropion azon képességét, hogy fokozza a POMC neuron aktivációját. A kombinációval kezelt alanyok tartós fogyása a 24. hétig nagyobb volt, mint azoknál, akik csak bupropiont kaptak.

Az elhízás másik kezelési módja az 5HT2C szerotonin agonista lorcaserin. Az 5HT2C receptorok az étvágyhoz, a táplálékfelvételhez és a súlyhoz, az 5HT2C antagonisták pedig a súlygyarapodáshoz kapcsolódnak, különösen ha H1 antihisztaminokkal adják együtt.