rákterápiához

В
В 		В

SciELO-m

Testreszabott szolgáltatások

Magazin

  • SciELO Analytics
  • Google Tudós H5M5 ()

Cikk

  • Spanyol (pdf)
  • Cikk XML-ben
  • Cikk hivatkozások
  • Hogyan lehet idézni ezt a cikket
  • SciELO Analytics
  • Automatikus fordítás
  • Cikk küldése e-mailben

Mutatók

  • Idézi SciELO
  • Hozzáférés

Kapcsolódó linkek

  • Idézi a Google
  • Hasonló a SciELO-ban
  • Hasonló a Google-on

Részvény

Kórházi táplálkozás

verzióВ on-line ISSN 1699-5198 verzióВ nyomtatva ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp.В 29. kötet, 2. szám, Madrid, 2014. február

http://dx.doi.org/10.3305/nh.2014.29.2.7023В

A biológiai rákterápiához kapcsolódó anyagcsere- és táplálkozási káros hatások

A biológiai rákterápiához kapcsolódó metabolikus és táplálkozási mellékhatások

1 Gyógyszertári szolgáltatás. Burgosi ​​Egyetemi Kórház.
2 Klinikai táplálkozási egység. Belgyógyászati ​​Szolgálat. Burgosi ​​Egyetemi Kórház.
3 Orvostudományi Kar. Valladolidi Egyetem. Spanyolország.

Kulcsszavak: Neoplazmák Biológiai terápia. Alultápláltság/káros hatások.

Kulcsszavak: Neoplazma Biológiai terápia. Alultápláltság/káros hatások.

Bevezetés

Az anorexia az egyik leggyakoribb ok, amely ezen betegek körülbelül 42% -ában fordul elő 5. További gyakori tünetek, amelyek fokozzák a bevitel csökkenését, a mucositis, a xerostomia vagy a dysgeusia, amelyek bizonyos daganatellenes kezelések által okozott toxicitásból származnak.

Hosszú éhezési időszakokban a fehérje lebontása csökken a nitrogén megőrzése és a sovány tömeg fenntartása érdekében. A rák esetében azonban ez a funkció hiányzik, ami jelentősen csökkenti a beteg zsigeri fehérjéit 6 .

Az alultápláltság következményei az onkológiai betegekben jól körülhatárolhatók, funkcionális, fizikai, prognosztikai szinten stb. Ezek közé tartozik a toxicitás növekedése, az onkológiai kezelések és szövődmények megszakadása, az életminőség romlása, a kórházi tartózkodás növekedése, az egészségügyi költségek és a túlélés csökkenése 12 .

A hagyományos kezelések táplálkozási hatása jól dokumentált, de az új biológiai kezelések táplálkozásra és anyagcserére gyakorolt ​​hatása nem. Az irodalom vizsgálata után csak különböző farmakológiai útmutatókban terjesztett információkat találtunk az új biológiai kezelésekhez kapcsolódó táplálkozási és metabolikus hatásokról.

E munka célja szervezett és átfogó módon leírni a biológiai rákterápia alkalmazásával járó káros anyagcsere és táplálkozási hatásokat.

Az indexelt szakirodalmat áttekintették anélkül, hogy olyan farmakológiai útmutatót találtak volna, amely tartalmazza az új terápiák alkalmazásával járó különböző anyagcsere- és táplálkozási hatásokat, valamint azok hatását a rákos betegek prognózisára.

A klinikai jeleket és tüneteket a táplálkozási vagy anyagcsere-állapot elméleti hatásával rögzítik.

Az Interleukin 2-t metasztatikus veserák kezelésében alkalmazzák, kifejezettebb (dózisfüggő) káros hatásokkal, mint az interferonok esetében, amelyeknél a gyógyszer körülbelül 25% -ánál szükséges a gyógyszer megvonása. Az interferonok által kiváltott hatásokon túl az interleukin 2 hiperglikémiát, hiperkalémiát, hipo- vagy hiperkalcémiát, diszfágiát, diszpepsziát és mukozitist okozhat.

Monoklonális antitestek

- Pertuzumab: kifejezetten a HER2 ellen irányul. Nemrég engedélyezték (2013. március) a HER2 + metasztatikus emlőrák kezelésére trasztuzumabbal és kemoterápiával kombinálva, bár Spanyolországban még nem forgalmazzák. A trasztuzumabbal ellentétben a működéséhez nem szükséges a HER2 túlzott expressziója. A gyomor-bélrendszeri rendellenességek, például hányás, szájgyulladás, hányinger, székrekedés és dyspepsia nagyon gyakran fordulnak elő 19. A betegek 48% -ánál hasmenés alakult ki monoterápiás vizsgálat során, bár ennek csak 3% -a volt súlyos 20 .

- Ipilimumab: előrehaladott vagy áttétes melanoma kezelésében javallt olyan betegeknél, akik nem részesültek korábbi kezelésben. Az ipilimumabbal történő kezelés súlyos gyomor-bélrendszeri tüneteket okozhat, például hasmenést (3-4. Fokozat), vérzést, enterocolitist vagy az immunrendszerrel kapcsolatos gyomor-bélrendszeri perforációt, ami a kezelés abbahagyását igényli. Előfordulhat az endokrin rendszer szerveinek gyulladása, amely többek között veseelégtelenséghez és hypothyreosishoz vezet. Nagyon gyakran enyhe vagy mérsékelt hasmenés, hányás és émelygés, étvágycsökkenés, dehidráció és hypokalemia, székrekedés és refluxbetegség egyéb tünetek, amelyek megjelennek.

Tirozin-kináz inhibitorok

- Gefitinib: Az előző gyógyszerhez hasonló hatásmechanizmus, amelyet nem kissejtes tüdőrák esetén jeleznek. A hasmenés az egyik leggyakoribb hatás, hasonló jellemzőkkel, mint az erlotinib, bár alacsonyabb százalékban. Nagyon gyakran jelentkeznek étvágytalanság, hányinger, hányás és xerostomia, más szárazsági reakciókkal társulva, főleg a gyógyszer által termelt bőrön 30. A vese szintjén a proteinuria gyakori. Az erlotinibhez hasonlóan kemoterápiával vagy sugárterápiával történő alkalmazás is növeli a toxicitást 31 .

- Imatinib: Különböző típusú leukémia Ph + kromoszómával, mielodiszplasztikus szindrómával és gyomor-bél stromális tumorral (GiSt) történő kezelésében javallt. Hányinger, hányás, étvágytalanság, dysgeusia és hasi fájdalom gyakori. A hasmenés a betegek 30% -ánál jelentkezik, de általában enyhe 32. Folyadékok visszatartását eredményezi ödéma és ascites képződésével. Bár alacsony a gyakorisága, fennáll a hiperglikémia, a hiperurikémia, a hipokalcémia, a hipofoszfatémia és a hiponatrémia kockázata 33. A gyomor-bélrendszeri vérzések és fekélyek (főleg GlST-vel diagnosztizált betegeknél), a szájpenész és a vesefunkció károsodása az imatinib alkalmazásakor észlelt egyéb káros hatás. Pajzsmirigy alulműködés eseteiről számoltak be hormonpótló terápiában részesülő pajzsmirigy-eltávolított betegeknél, bár ennek az interakciónak a pontos mechanizmusát nem sikerült megállapítani, egyes szerzők szerint az imatinib glükuronil-transzferázt indukál, ami növeli a pajzsmirigyhormonok clearance-ét.

- Lapatinib: Az EGFR receptorok intracelluláris tirozin kináz doménjeinek gátlója, emlőrákban szenvedő betegeknél javallt, amelyek túlzottan expresszálják a HER2-t. A betegek 40% -ánál étvágytalanság, hányinger, hányás és hasmenés van 40. A hasmenés előfordulásának 50% -ában a kezelés első 6 napján jelentkezik, mérsékelt és önkorlátozott módon. Súlyos hasmenés esetén meg kell szakítanunk a kezelést. Ha a lapatinibet szájon át alkalmazott kemoterápiával, nevezetesen kapecitabinnal együtt alkalmazzák, dyspepsia, sztomatitisz, székrekedés és hasi fájdalom eseteit írták le 41 .

Az 1. ábra a tirozin-kináz inhibitorok különböző hatásmechanizmusait ismerteti.

MTOR (rapamicin receptor emlősökben) gátlók

Az MTOR inhibitorok olyan gyógyszerek, amelyek kötődnek az intracelluláris fehérjékhez, és komplexet alkotnak, amely antagonizálja az mTOR-receptort (rapamicin-receptor, esszenciális fehérje, amely szabályozza az emlősök szaporodását, növekedését és a sejtek túlélését).

- Everolimus: az mTOR szelektív inhibitora. Jelzett előrehaladott CRC, hasnyálmirigy neuroendokrin daganat és előrehaladott emlőrák kombinációban. A sarkalatos vizsgálatokban a leggyakoribb mellékhatások a hiperglikémia, a hiperkoleszterinémia, a hipertrigliceridémia és az étvágytalanság voltak. Cukorbetegség, hipofoszfatémia, hipokalaémia, hiperlipidémia, hipokalcémia, dehidráció és dysgeusia gyakran jelentek meg a központi idegrendszer szintjén 44. Az emésztőrendszer káros mellékhatásai a szájgyulladás, hasmenés, nyálkahártya-gyulladás, hányás és hányinger voltak. Csakúgy, mint a temsirolimus esetében, ritkán fordul elő súlyos gyomor-bélrendszeri hatás, például szájszárazság, hasi fájdalom, szájüregi fájdalom, dysphagia vagy diszpepszia 45 .

A 2. ábra az mTOR inhibitorok hatásmechanizmusait mutatja be.

Következtetések

Amint azt az előző pontok is tükrözték, a biológiai kezelések az anyagcsere és a táplálkozási hatások tarka képével társulnak, amely gyakran egybeesik a különböző családok között. Az emésztőrendszerre, az endokrin rendszerre, az immunrendszerre és a központi idegrendszerre egyaránt hatnak. A III. Táblázat gyors útmutatóként összefoglalja az egyes leírt gyógyszerekhez kapcsolódó főbb hatásokat a lehetséges táplálkozási és metabolikus következményekkel együtt. A káros táplálkozási és anyagcsere-hatásokat a szerzők értelmezése szerint elkülönítették, és nyilvánvaló, hogy ez a felosztás gyakran szimbolikus és önkényes lehet, tekintettel a táplálkozás és az anyagcsere közötti átfedésre és összefüggésre.

Vannak ajánlások és útmutatók a Scientific Societies-től (ESPEN 8, ASPEN 46), amelyek iránymutatásokat kínálnak a megfelelő táplálkozási támogatáshoz mind a táplálkozási állapot alapján, mind az alapján, hogy a beteg kemoterápiában vagy sugárterápiában részesül-e. A biológiai terápiával kezelt betegek kezelésével vagy speciális igényeivel kapcsolatban azonban nincsenek ajánlások vagy megfigyelések.

Hivatkozások

1. A környezeti epidemiológia és a rák területe Nemzeti Járványügyi Központ Carlos III Egészségügyi Intézet. A rák helyzete Spanyolországban. Egészségügyi és Fogyasztási Minisztérium, 2005. [Linkek]

2. Egészségügyi Világszervezet (WHO). Rák. Leíró megjegyzés, 2013. február. (Webhely). (Hozzáférés: 2013. június 10.). Elérhető a http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs297/es/index.html címen. [Linkek]

3. Inagaki J, Rodriguez V., Bodegy GP. Eljárások: a halál incancer betegek okai. Rák, 1974; 33 (2): 568-73. [Linkek]

4. Belda-Iniesta C, de Castro Carpeño J, Casado Senz E, GonzÃlez BarÃn M. Alultápláltság és daganatos betegség. Táplálkozási támogatás az onkológiai betegekben. Ed. Bristol-Myers Squibb. 2004. pp. 35–42. [Linkek]

5. Segura A, Pardo J, Jara C, Zugazabeitia L, Carulla J, de las Penas R et al. Az alultápláltság prevalenciájának epidemiológiai értékelése lokálisan előrehaladott vagy áttétes rákos spanyol betegeknél. Clin Nutr 2005; 24 (5): 801-4. [Linkek]

7. Cruz-Jentoft AJ, Baeyens JP, Boirie Y, Cederholm T, Landi F, Martin FC, Michel JP, Rolland Y, Schneider SM, Topinkové E, VandewoudeM, Zamboni M; Európai munkacsoport az idős emberek szarkopéniájáról. Sarcopenia: Európai konszenzus a meghatározásban és a diagnózisban: Az idős emberek szarkopéniájával foglalkozó európai munkacsoport jelentése. Kor öregedése 2010; 39 (4): 412-23. [Linkek]

8. Arends J, Bodoky G, Bozzetti F, Fearon K, Muscaritoli M, Selga G et al. ESPEN Irányelvek az enterális táplálkozásról: Nem műtéti onkológia. Clin Nutr 2006; 25, 245-59. [Linkek]

9. Fearon K, Strasser F, Anker S D, Bosaeus I, Buera E et al. A rákos cachexia meghatározása és osztályozása: nemzetközi konszenzus. Lancet Oncol 2011; 12: 489-95. [Linkek]

10. Jeejeebhoy K.N. Alultápláltság, fáradtság, gyengeség, sebezhetőség, szarkopénia és cachexia: a klinikai jellemzők átfedése. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2012 (15); 3: 213-19. [Linkek]

11. Klastersky J, Daneau D, Verhest A. A halál okai rákos betegeknél. Eur J Cancer 1972; 8 (2): 149-54. [Linkek]

12. GarcГa-Luna PP, Parejo Campos J, Pereira Cunill JL. Az alultápláltság és a cachexia okai és klinikai hatása a rákos betegben. Nutr Hosp 2006; 21 (3. kiegészítés): 10-6. [Linkek]

13. Kokal WA. A daganatellenes terápia hatása a táplálkozásra. Rák 1985; 55 (1) Kiegészítő: 273-8. [Linkek]

22. Watters AL, Epstein JB, Agulnik M. A célzott rákterápiák orális szövődményei: elbeszélő irodalmi áttekintés. Szóbeli Oncol 2011; 47 (6): 441-8. [Linkek]

23. Batchelor T, Shih HA, Carter BS. A visszatérő rosszindulatú gliomák kezelése. In UpToDate, 2013. [Linkek]

25. Wu S, Kim C, Baer L, Zhu X. A bevacizumab növeli a súlyos proteinuria kockázatát a rákos betegeknél. J Am Soc Nephrol 2010; 21 (8): 1381-9. [Linkek]

27. Krishnamurthi SS. A kemoterápiás szerek enterotoxicitása. InUptoDate, 2013. www.uptodate.com. [Linkek]

28. Messersmith WA, Laheru DA, Senzer NN et al. Irinotekán, infúziós 5-fluorouracil és leukovorin (FOLFIRI) és erlotinib (OSI-774) fázisvizsgálata: korai felmondás a fokozott toxicitás miatt. Clin Cancer Res 2004; 10 (19): 6522-7. [Linkek]

31. Czito BG, Willett CG, Bendell JC et al. Fokozott toxicitás gefitinib, kapecitabin és sugárterápia esetén hasnyálmirigy- és végbélrákban: I. fázisú vizsgálati eredmények. J Clin Oncol 2006; 24 (4): 656-62. [Linkek]

32. Deininger MW, O ¥ Brien SG, Ford JM, Druker BJ. Imatinibet kapó krónikus myeloid leukémiában szenvedő betegek gyakorlati kezelése. J Clin Oncol 2003; 21 (8): 1637-47. [Linkek]

35. Negrin RS, Bedard JF, Toljanic JA. A kemoterápiával járó orális toxicitás. In UptoDate, 2013. [Linkek]

36. Bergdahl M, Bergdahl J. Észlelt ízzavar felnőttekben: prevalencia és összefüggés az orális és pszichológiai tényezőkkel és a gyógyszeres kezeléssel. Clin Oral Investig 2002; 6 (3): 145-9. [Linkek]

39. Izzedine H, Massard C, Spano JP és mtsai. VEGF szignál gátlás által kiváltott proteinuria: Mechanizmusok, jelentőség és kezelés. Eur J Cancer 2010; 46 (2): 439-48. [Linkek]

40. Moy LB, Goss PE. apatinib-társított toxicitás és gyakorlati kezelési ajánlások. Onkológus 2007; 12 (7): 756-65. [Linkek]

45. Motzer RJ, Escudier B, Oudard S és mtsai. Az everolimusz hatékonysága előrehaladott vesesejtes karcinómában: kettős-vak, randomizált, placebo-kontrollos III. Fázisú vizsgálat. Gerely 2008; 372 (9637): 449-56. [Linkek]

46. ​​augusztus DA, Huhmann MB; Amerikai Parenterális és Enterális Táplálkozási Társaság (ASPEN) Igazgatótanácsa. ASPEN klinikai irányelvek: Táplálkozástámogató terápia felnőtt rákellenes kezelés és vérképző sejt transzplantáció során. JPEN J Parenter Enterális Nutr 2009; 33 (5): 472-500. [Linkek]

47. Koller M, Schјtz T, Valentini L, Kopp I, Pichard C, Lochs H, a Klinikai Táplálkozási Útmutató Csoport számára. Eredménymodellek a klinikai vizsgálatokban: A klinikai táplálkozással kapcsolatos vizsgálatok tervezésének és értékelésének következményei. Clin Nutr 2013; 32, 650-7. [Linkek]

Levelezési cím:
Alberto MijЎn de la Torre.
Klinikai táplálkozási egység. Belgyógyászati ​​Szolgálat.
Burgosi ​​Egyetemi Kórház.
Avda. Baleares-sziget, 3. 4. adminisztratív blokk.
09007 Burgos.
E-mail: [email protected]

Beérkezett: 1-VIII-2013.
1. felülvizsgálat: 10-X-2013.
Elfogadva: 2013. október 18.

В A folyóirat minden tartalma, kivéve, ha azonosítják, a Creative Commons Licenc alatt áll