Összegzés:

Van egy enzim, amely átalakítja a tesztoszteront androgénné (férfihormon), amely sokkal erősebb, és ez a DHT. Az embrióban mutatott hiánya kétértelmű nemi szerveket okozhat.

jelentősége

Amellett, hogy fontos a szexuális fejlődés szempontjából, a libidó és az izomtömeg szempontjából is fontos.

Másrészt egy másik előny, hogy nem alakítható át ösztradiollá, és termelésének gátlása nem tanácsos, mivel ez Postfinasteride szindrómát okozhat.

Meghatározás:

A dihidrotesztoszteron (DHT) vagy az androsztanolon egy androgén, a tesztoszteron hormon aktív biológiai metabolitja, amelyet elsősorban a prosztata, a herék, a szőrtüszők és a mellékvesék szintetizálnak.

Az enzim az 5α-reduktáz enzim által termeli. Ez az enzim csökkenti a tesztoszteron hormon kettős kötését.

A férfiaknál a tesztoszteron körülbelül 5% -a 5-alfa-redukción megy keresztül, hogy erősebb androgént, dihidrotesztoszteront képezzen.

A DHT háromszor nagyobb affinitással rendelkezik az androgén receptorhoz, mint a tesztoszteron, és 15-30-szor magasabb, mint a mellékvese androgének.

Az embriogenezis során a DHT alapvető szerepet játszik a férfi külső nemi szervek kialakulásában, a felnőttekben pedig a prosztata és a szőrtüszők fő androgénjeként működik.

Példa a DHT fontosságára a másodlagos nemi jellemzők kialakulásában a veleszületett 5-alfa-reduktáz hiány, amely pszeudohermaphroditizmust okozhat.

Ez a patológia általában férfi nemi szervekben és fejletlen prosztatában szenvedő férfiaknál nyilvánul meg.

Ezeket az embereket általában lányként nevelik a látható férfi nemi szerv hiánya miatt. A pubertás kezdetén, még akkor is, ha a DHT szintje nagyon alacsony marad, a tesztoszteron szint normálisan emelkedik.

Az izmok ugyanúgy fejlődnek, mint a felnőttek többi részén, pubertás után a betegségben szenvedő férfiak szemérem- és testszőrzete nagyon kevés, és nincs androgén alopecia.

Más androgénektől, például a tesztoszterontól eltérően a DHT-t az aromatáz enzim nem képes ösztradiollá átalakítani.

Bár a tesztoszteron az összes androgén 95% -át képviseli. Nem hatékony, ha a transzporter fehérjéhez kötődik, erekciós problémákat és alacsony libidót okozva.

A DHT a hordozófehérjéhez kötődve is kering, de a receptor iránti affinitása legalább háromszorosa, így erősebbé teszi.

Patológia:

Az emberben a DHT az androgén alopecia kialakulásának fő tényezője. A női alopecia azonban összetettebb, és a DHT csak egy a számos lehetséges ok közül.

A nőknél a megnövekedett DHT-szint a nők androgün szexuális jellemzőinek kialakulását okozhatja, beleértve a hang rosszabbodását vagy az arcszőrzet jelenlétét.

A DHT e mirigy növekedése révén szerepet játszik a jóindulatú prosztata hiperplázia, valamint a prosztatarák kialakulásában és súlyosbodásában.

A DHT hatással lehet a sztrómasejtekben az autokrin felszabadulásra vagy a közeli hámsejtekben diffúzióval történő parakrin felszabadulásra.

Mindkét sejttípusban a DHT megköti a nukleáris androgén receptor és a növekedési faktor gén transzkripciós szignáljait, amelyek mitogén hatásúak a hám- és a stromális sejtekre.

A DHT legalább háromszor erősebb, mint a tesztoszteron, mert lassabban disszociál az androgén receptoroktól.

Az 5α-reduktáz inhibitorral végzett kezelés jelentősen csökkenti a prosztata DHT-tartalmát, csökkenti a prosztata mennyiségét, és sok esetben a jóindulatú prosztata hipertrófia (BPH) tüneteit.

Bizonyíték van arra, hogy az ösztrogének a BPH etiológiájában hatnak; az alapján fordul elő, amikor a férfiak általában megemelkedtek az ösztrogénszinttel.

A szabad tesztoszteron szintje is viszonylag csökken, és amikor a prosztata szövetei érzékenyebbek az ösztrogénekre és kevésbé reagálnak a DHT-re.

Kimutatták, hogy a BPH-val rendelkező alanyok prosztatájából vett sejtek növekednek a magas ösztradiolszintre és az alacsony androgénszintre adott válaszként.

Az androgének a szteroid hormonok részét képezik, és alapvető funkcióik vannak az emberi test fejlődésében és fiziológiájában.

Férfiaknál ismert a funkciója, ahol az intrauterin élet során részt vesznek a szexuális differenciálódásban: a Wolffianus csatornák, a mellékmirigyek és a külső nemi szervek differenciálódásában.

Felelősek a pubertás és a pubertás utáni másodlagos nemi jellemzők kialakulásáért, a gonád tengelyének szabályozásáért ("visszacsatolás" vagy negatív visszacsatolás az LH-hoz), a spermatogenezis elindításáért és fenntartásáért, valamint az izomtömeg fejlesztéséért.

Jelenleg a szexuális fejlődésen kívül más fontos intézkedéseket is tanulmányoztak és meghatároztak, például az izomtömeg fejlődésének elősegítése.

Hogyan szabályozná az emberi viselkedést, az agresszivitást, a libidót, az érrendszert, a lipidprofilt, a sovány tömeget, az inzulinérzékenységet és a trombotikus állapotot.

A nők normális körülmények között a fő androgénjei az androsztenedion, a tesztoszteron, a DHEAS és a DHEA. A férfiaknál a tesztoszteron és a dihidrotesztoszteron (DHT).

Mindegyikük ugyanazon az androgén receptoron (AR) keresztül fejti ki hatását, de mindegyikük hatékonyságát az ahhoz való affinitás és az Androgen-AR komplex stabilitása határozza meg. A fentiek miatt a DHT a legerősebb androgén.

Szempontok:

Az 5α-reduktáz inhibitorokat főleg két állapot, az androgén alopecia és a jóindulatú prosztata hiperplázia kezelésére alkalmazzák.

Ide tartozik a finaszterid, amelyet mindkét állapotra felírnak, és a dutaszterid, amelyet elsősorban jóindulatú prosztata hiperplázia esetén írnak fel.

A dutaszterid háromszor erősebb, mint a finaszterid, a II-es típusú enzim gátlásában és 100-szor erősebb az I-es típusú enzim gátlásában.

Jelenleg a DHT adása nem gyakori az androgénhiány kezelésében.

Vannak olyan természetes termékek is, amelyek 5-alfa-reduktáz inhibitorok, például a fűrészpálma, más néven fűrészpálma.

Ennek a terméknek a gyógyászati ​​alkalmazását az FDA jóváhagyta, és Permixon néven használják jóindulatú prosztata hiperpláziában.

A Bostoni Egyetem Orvostudományi Karának tudósai szerint 5 alfa-reduktáz gátló gyógyszer, köztük finaszterid (Propecia és Proscar kereskedelmi nevek) és dutaszterid.

A libidó elvesztését, merevedési zavarokat, tartós ejakulációs diszfunkciókat és lehetséges depressziót okozhat néhány férfiban.

A legfrissebb tanulmányok szerint a poszt-finaszterid-szindrómát olyan epigenetikai változások okozhatják, amelyek DNS-metilációt okoznak, aminek következtében az androgénreceptor részleges rezisztenciát mutat.

A 2. fázisban tanulmányozzon egy gyógyszert, amely megfordítja ezt a jelenséget.

Hasonlóképpen, az 5alfa-reduktáz enzim vagy a szexuális működés neurotranszmitter-útvonalainak epigenetikai változásai és az androgén receptor változásai is szerepet játszhatnak.

Szintén genetikai polimorfizmusok, például CAG és Cyp9 ​​vehetnek részt, tekintettel az androgén receptor moduláció összetettségére.

Következtetések:

Ezért nem támogatjuk az alfa-reduktáz inhibitorok szisztémás alkalmazását. A BPH esetében a nemkívánatos hatások nélküli kombináció, mint például az említett, a tamsulosin 0,5 mg, a plusz a tadalafil 5mg. napló.

Androgén alopecia esetén előnyösebb a minoxidilt tartalmazó magisteriális formula alkalmazása, és szükség esetén egy alfa-5-reduktáz inhibitor, amelyet mindig lokálisan, a fejbőrön alkalmaznak, hogy minimalizálják annak lehetséges káros hatásait szisztémás szinten.

A DHT metabolikus folyamata során androsztándiollá alakul, mint a tesztoszteron és más mellékvese androgének, például a DHEA és az androsztándion.

Az androsztándiol-glükuronid plazma- vagy vizeletmérését alkalmazták a szöveti androgén hatás értékelésére.

Végül meg kell jegyezni, hogy a 2,5% -os dihidrotesztoszteron gél használata stimulálja a nemi szervek fejlődését felnőtt férfiaknál.

kulcsszavak: a dihidrotesztoszteron és a felnőttek fontossága neurológiai hatások szexuális differenciálódás és dihidrotesztoszteron