Összegzés:
Van egy enzim, amely átalakítja a tesztoszteront androgénné (férfihormon), amely sokkal erősebb, és ez a DHT. Az embrióban mutatott hiánya kétértelmű nemi szerveket okozhat.
Amellett, hogy fontos a szexuális fejlődés szempontjából, a libidó és az izomtömeg szempontjából is fontos.
Másrészt egy másik előny, hogy nem alakítható át ösztradiollá, és termelésének gátlása nem tanácsos, mivel ez Postfinasteride szindrómát okozhat.
Meghatározás:
A dihidrotesztoszteron (DHT) vagy az androsztanolon egy androgén, a tesztoszteron hormon aktív biológiai metabolitja, amelyet elsősorban a prosztata, a herék, a szőrtüszők és a mellékvesék szintetizálnak.
Az enzim az 5α-reduktáz enzim által termeli. Ez az enzim csökkenti a tesztoszteron hormon kettős kötését.
A férfiaknál a tesztoszteron körülbelül 5% -a 5-alfa-redukción megy keresztül, hogy erősebb androgént, dihidrotesztoszteront képezzen.
A DHT háromszor nagyobb affinitással rendelkezik az androgén receptorhoz, mint a tesztoszteron, és 15-30-szor magasabb, mint a mellékvese androgének.
Az embriogenezis során a DHT alapvető szerepet játszik a férfi külső nemi szervek kialakulásában, a felnőttekben pedig a prosztata és a szőrtüszők fő androgénjeként működik.
Példa a DHT fontosságára a másodlagos nemi jellemzők kialakulásában a veleszületett 5-alfa-reduktáz hiány, amely pszeudohermaphroditizmust okozhat.
Ez a patológia általában férfi nemi szervekben és fejletlen prosztatában szenvedő férfiaknál nyilvánul meg.
Ezeket az embereket általában lányként nevelik a látható férfi nemi szerv hiánya miatt. A pubertás kezdetén, még akkor is, ha a DHT szintje nagyon alacsony marad, a tesztoszteron szint normálisan emelkedik.
Az izmok ugyanúgy fejlődnek, mint a felnőttek többi részén, pubertás után a betegségben szenvedő férfiak szemérem- és testszőrzete nagyon kevés, és nincs androgén alopecia.
Más androgénektől, például a tesztoszterontól eltérően a DHT-t az aromatáz enzim nem képes ösztradiollá átalakítani.
Bár a tesztoszteron az összes androgén 95% -át képviseli. Nem hatékony, ha a transzporter fehérjéhez kötődik, erekciós problémákat és alacsony libidót okozva.
A DHT a hordozófehérjéhez kötődve is kering, de a receptor iránti affinitása legalább háromszorosa, így erősebbé teszi.
Patológia:
Az emberben a DHT az androgén alopecia kialakulásának fő tényezője. A női alopecia azonban összetettebb, és a DHT csak egy a számos lehetséges ok közül.
A nőknél a megnövekedett DHT-szint a nők androgün szexuális jellemzőinek kialakulását okozhatja, beleértve a hang rosszabbodását vagy az arcszőrzet jelenlétét.
A DHT e mirigy növekedése révén szerepet játszik a jóindulatú prosztata hiperplázia, valamint a prosztatarák kialakulásában és súlyosbodásában.
A DHT hatással lehet a sztrómasejtekben az autokrin felszabadulásra vagy a közeli hámsejtekben diffúzióval történő parakrin felszabadulásra.
Mindkét sejttípusban a DHT megköti a nukleáris androgén receptor és a növekedési faktor gén transzkripciós szignáljait, amelyek mitogén hatásúak a hám- és a stromális sejtekre.
A DHT legalább háromszor erősebb, mint a tesztoszteron, mert lassabban disszociál az androgén receptoroktól.
Az 5α-reduktáz inhibitorral végzett kezelés jelentősen csökkenti a prosztata DHT-tartalmát, csökkenti a prosztata mennyiségét, és sok esetben a jóindulatú prosztata hipertrófia (BPH) tüneteit.
Bizonyíték van arra, hogy az ösztrogének a BPH etiológiájában hatnak; az alapján fordul elő, amikor a férfiak általában megemelkedtek az ösztrogénszinttel.
A szabad tesztoszteron szintje is viszonylag csökken, és amikor a prosztata szövetei érzékenyebbek az ösztrogénekre és kevésbé reagálnak a DHT-re.
Kimutatták, hogy a BPH-val rendelkező alanyok prosztatájából vett sejtek növekednek a magas ösztradiolszintre és az alacsony androgénszintre adott válaszként.
Az androgének a szteroid hormonok részét képezik, és alapvető funkcióik vannak az emberi test fejlődésében és fiziológiájában.
Férfiaknál ismert a funkciója, ahol az intrauterin élet során részt vesznek a szexuális differenciálódásban: a Wolffianus csatornák, a mellékmirigyek és a külső nemi szervek differenciálódásában.
Felelősek a pubertás és a pubertás utáni másodlagos nemi jellemzők kialakulásáért, a gonád tengelyének szabályozásáért ("visszacsatolás" vagy negatív visszacsatolás az LH-hoz), a spermatogenezis elindításáért és fenntartásáért, valamint az izomtömeg fejlesztéséért.
Jelenleg a szexuális fejlődésen kívül más fontos intézkedéseket is tanulmányoztak és meghatároztak, például az izomtömeg fejlődésének elősegítése.
Hogyan szabályozná az emberi viselkedést, az agresszivitást, a libidót, az érrendszert, a lipidprofilt, a sovány tömeget, az inzulinérzékenységet és a trombotikus állapotot.
A nők normális körülmények között a fő androgénjei az androsztenedion, a tesztoszteron, a DHEAS és a DHEA. A férfiaknál a tesztoszteron és a dihidrotesztoszteron (DHT).
Mindegyikük ugyanazon az androgén receptoron (AR) keresztül fejti ki hatását, de mindegyikük hatékonyságát az ahhoz való affinitás és az Androgen-AR komplex stabilitása határozza meg. A fentiek miatt a DHT a legerősebb androgén.
Szempontok:
Az 5α-reduktáz inhibitorokat főleg két állapot, az androgén alopecia és a jóindulatú prosztata hiperplázia kezelésére alkalmazzák.
Ide tartozik a finaszterid, amelyet mindkét állapotra felírnak, és a dutaszterid, amelyet elsősorban jóindulatú prosztata hiperplázia esetén írnak fel.
A dutaszterid háromszor erősebb, mint a finaszterid, a II-es típusú enzim gátlásában és 100-szor erősebb az I-es típusú enzim gátlásában.
Jelenleg a DHT adása nem gyakori az androgénhiány kezelésében.
Vannak olyan természetes termékek is, amelyek 5-alfa-reduktáz inhibitorok, például a fűrészpálma, más néven fűrészpálma.
Ennek a terméknek a gyógyászati alkalmazását az FDA jóváhagyta, és Permixon néven használják jóindulatú prosztata hiperpláziában.
A Bostoni Egyetem Orvostudományi Karának tudósai szerint 5 alfa-reduktáz gátló gyógyszer, köztük finaszterid (Propecia és Proscar kereskedelmi nevek) és dutaszterid.
A libidó elvesztését, merevedési zavarokat, tartós ejakulációs diszfunkciókat és lehetséges depressziót okozhat néhány férfiban.
A legfrissebb tanulmányok szerint a poszt-finaszterid-szindrómát olyan epigenetikai változások okozhatják, amelyek DNS-metilációt okoznak, aminek következtében az androgénreceptor részleges rezisztenciát mutat.
A 2. fázisban tanulmányozzon egy gyógyszert, amely megfordítja ezt a jelenséget.
Hasonlóképpen, az 5alfa-reduktáz enzim vagy a szexuális működés neurotranszmitter-útvonalainak epigenetikai változásai és az androgén receptor változásai is szerepet játszhatnak.
Szintén genetikai polimorfizmusok, például CAG és Cyp9 vehetnek részt, tekintettel az androgén receptor moduláció összetettségére.
Következtetések:
Ezért nem támogatjuk az alfa-reduktáz inhibitorok szisztémás alkalmazását. A BPH esetében a nemkívánatos hatások nélküli kombináció, mint például az említett, a tamsulosin 0,5 mg, a plusz a tadalafil 5mg. napló.
Androgén alopecia esetén előnyösebb a minoxidilt tartalmazó magisteriális formula alkalmazása, és szükség esetén egy alfa-5-reduktáz inhibitor, amelyet mindig lokálisan, a fejbőrön alkalmaznak, hogy minimalizálják annak lehetséges káros hatásait szisztémás szinten.
A DHT metabolikus folyamata során androsztándiollá alakul, mint a tesztoszteron és más mellékvese androgének, például a DHEA és az androsztándion.
Az androsztándiol-glükuronid plazma- vagy vizeletmérését alkalmazták a szöveti androgén hatás értékelésére.
Végül meg kell jegyezni, hogy a 2,5% -os dihidrotesztoszteron gél használata stimulálja a nemi szervek fejlődését felnőtt férfiaknál.
kulcsszavak: a dihidrotesztoszteron és a felnőttek fontossága neurológiai hatások szexuális differenciálódás és dihidrotesztoszteron
- Másodlagos vagy hipogonadotrop hipogonadizmus férfiaknál Clínica Andrológica de Madrid
- Ösztrogének a férfiakban Andrológiai Klinika Madridban
- Magas ösztrogének férfiaknál Clínica Andrológica de Madrid
- Az egészséges táplálkozás fontossága a gyermekek számára Clínica Pronova fogászati klinika Palmában
- Az egészséges táplálkozás fontossága a száj egészsége szempontjából - Enbata Fogászati Klinika