Felhívjuk figyelmét, hogy az Internet Explorer 8.x verziója 2016. január 1-jétől nem támogatott. További információért lásd ezt a támogatási oldalt.

Hozzáférés a következőn keresztül: intézménye

  • PDF vásárlása
  • vaszkuláris

    Klinika és kutatás az arterioszklerózisban

    Add hozzá Mendeley-hez

    Összegzés

    Ebben az áttekintésben a fehér zsírszövet hozzájárulását az elhízással járó vaszkuláris szövődményekhez értékelik. A fehér zsírszövet metabolikusan aktív szerv, amely különféle molekulákat választ ki, amelyek endokrin, parakrin és autokrin hatást fejtenek ki. Az elhízás során termelt súlygyarapodás többlet zsírt generál, általában zsigeri, amely felelős a gyulladásgátló citokinek és kemokinek termelését aktiváló jelátviteli utak aktiválásáért. Mind az adipociták, az infiltrált makrofágok és a limfociták, mind az endothel sejtek hozzájárulnak az elhízásban jelenlévő alacsony fokú krónikus gyulladásos állapotokhoz. Ezenkívül az adipozitás növekedése nemcsak a gyulladásos választ aktiválja magában az adipocitában, hanem a hepatocitában is. Végül, a fehér zsírszövet és a máj által termelt és az immunsejtekhez társuló gyulladáscsökkentő és pro-atherogén mediátorok szisztémás gyulladást generálnak, amely inzulinrezisztenciát termel a perifériás szövetekben, és hozzájárul az aterogén folyamat megindulásához.

    Absztrakt

    A fehér zsírszövet hozzájárulását az elhízással járó vaszkuláris szövődményekhez elemezzük. A fehér zsírszövet aktív anyagcsere-szerv és számos molekula szekréciója, endokrin, parakrin és autokrin hatással. Az elhízás során kialakuló súlygyarapodás túlzott zsírmennyiséget indukál, elsősorban a zsigeri depóban, amely felelős a különböző jelátviteli utak aktiválásáért, ami magasabb gyulladásos citokinek termeléséhez vezet. Ugyanolyan adipociták, mint a beszivárgott makrofágok, valamint a limfociták és az endothelsejtek hozzájárulnak az elhízásban jelenlévő krónikus, alacsony fokú gyulladásos helyzethez. Sőt, az adipozitás növekedése aktiválja a gyulladásos választ magukban az adipocitákban, valamint a hepatocytákban. Végül az immunsejtekhez kapcsolódó fehér zsírszövet és máj által előállított proinflammatorikus és proatherogén mediátorok inzulinrezisztenciát generálnak a perifériás szövetekben, és hozzájárulnak az aterogén folyamat kezdetéhez.

    Előző kiadott cikk Következő kiadott cikk