A gastroesophagealis reflux (GER) jelenleg nagyon gyakori a lakosság körében, emiatt sok tüdőbetegségben szenvedő embernek is van GER-je. Klinikai kutatások kimutatták, hogy a GER kiválthatja az asztmát és a krónikus köhögést, és társfaktorként is működhet más tüdőbetegségekben. A GER és a légzőszervi betegségek közötti kapcsolatot a következő kritériumok támasztják alá:

intramed

1) A GER gyakoribb a tüdőbetegségben szenvedő betegeknél
2) Vannak olyan kóros fiziológiai mechanizmusok, amelyek megmagyarázzák e két folyamat kölcsönhatását
3) A GER-kezelés javíthatja a tüdőbetegségeket

Asztma és gasztro-nyelőcső reflux

Az asztma olyan klinikai szindróma, amelyben bizonyos kiváltók felébresztik a légutak gyulladásos aktivitását. A GER lehet ezen kiváltó okok egyike, ezért ajánlott a GER vizsgálatát refrakter asztmában szenvedő betegeknél.
A GER prevalenciája magasabb asztmás betegeknél, mint kontrollokban. Gyomorégés az asztmás betegek 77% -ában fordult elő, szemben a kontrollok 48% -ával. A GER-tünetekkel küzdő asztmások 41% -ának reflux okozta légzőszervi tünetei voltak, 28% -uk pedig GER-tünetek jelentkezésekor használta az inhalátorait. Az asztma tüneteinek 79% -a korrelált a reflux epizódjaival a 24 órás Phmetriákban.

Az asztmások néma GER-t kapnak. Egy olyan tanulmányban, amely GER-tünetek nélküli, nehezen kezelhető asztmában szenvedő betegeket vizsgált, 24% -uk javult asztmájában GER-kezeléssel. A GER-tünetek nélküli asztmás betegek 64% -ának kóros volt a Phmetriája. Emiatt a GER-t az asztma lehetséges kiváltó okaként kell figyelembe venni még azoknál a betegeknél is, akiknél nincsenek a GER tipikus tünetei. Másrészt a nyelőcsőgyulladás az asztmásoknál is gyakoribb (43%). Egy másik tanulmány kimutatta, hogy az asztmás betegek 82% -ának rendellenes Phmetriája van.

A GER kialakulásának potenciális hajlamosító tényezői asztmás betegeknél az autonóm diszreguláció, a mellkas és a has közötti megnövekedett nyomásgradiens, a hiatal sérv megnövekedett előfordulása (64%), a femoralis rekeszizom károsodása és az asztma kezelésére szolgáló gyógyszerek. A GER-ben szenvedő asztmás betegek 51% -ánál fokozott vagális válaszú autonóm diszregulációt figyeltek meg. A fokozott kilégzési erőfeszítés az asztma súlyosbodása során megnöveli a mellkas és a has közötti nyomásgradienst, ami hajlamos a GER-re.

A combműködés károsodása a hörgőgörcshöz társuló hiperinfláció következménye lehet. Egy sorozat azt mutatta, hogy az asztmás betegek 64% -ának van hiatal sérve, szemben a kontrollok 19% -ával. Az asztmás gyógyszerek súlyosbíthatják a GER-t vagy kicsapódhatnak; a teofillin növeli a gyomor szekrécióját és csökkenti az alsó nyelőcső záróizom nyomást; Az inhalációs béta agonisták megváltoztatják a nyelőcső motoros működését; a prednizon (60 mg/nap 7 napig) növeli a reflux epizódokat Phmetriában, mind a disztális, mind a proximális nyelőcsőben.

A savas reflux által kiváltott hörgőszűkület lehetséges mechanizmusai közé tartozik a vagális reflex, a helyi axonális reflexek, a fokozott bronchiális reaktivitás és a mikroaspiráció. A tracheobronchiális fa és a nyelőcső közös embriológiai eredetű és autonóm beidegződéssel rendelkezik a vagus idegen keresztül. A nitrogén-oxidot és a vazoaktív bélpeptidet termelő idegsejtek axonokat vetítenek a légcső izomba, létrehozva egy helyi axonális reflexmechanizmust. Humán vizsgálatokban a nyelőcsőben lévő sav jelentősen csökkenti a légáramlást és az oxigéntelítettséget, amely elkerülhető az atropin előzetes beadásával, és a maximális kilégzési áramlás csökkenését is eredményezi, a GER-ben szenvedő asztmás betegeknél a légúti ellenállás növekedésével jár.

A fokozott bronchiális reaktivitás azért javasolt, mert a reflux fokozza az asztmások provokációs tesztjei által kiváltott bronchokonstrikciót. A vagális útvonal fontos ebben a modellben, mert az atropin felülírja ezt a választ. Éjszakai asztmában szenvedő betegeknél a reflux epizódok a légzési ellenállás növekedésével járnak, közvetlen összefüggéssel a reflux epizód időtartama és a rezisztencia növekedése között.

Egy másik lehetséges mechanizmus a mikroaspiráció. Másrészt a vagus ideg fontos szerepet játszik, mivel a légcső megsavasodásának a teljes pulmonalis rezisztenciára gyakorolt ​​hatása a bilaterális nyaki vagotómiával megszűnik. A trachealis és a nyelőcső savasodása esetén a maximális kilégzési áramlás jelentős csökkenése bizonyítható.

Végül, ha a GER az asztma kiváltója, akkor a GER-kezelés javíthatja az asztmát. Valójában az asztma tünetei 69% -kal javulnak, a gyógyszerek alkalmazása 62% -kal csökken, és a maximális kilégzési áramlás a betegek 26% -ában javul. A spirometria egyik kontrollban sem javult. A GER-ben szenvedő asztmások 275% -ának napi 20 mg-nál nagyobb adagra van szüksége a nyelőcső savasságának szabályozásához, ezeket a betegeket nehezebb kezelni, mint másokat, akik csak GER-t mutatnak be. Ezenkívül az asztma tünetei 3 hónap alatt folyamatosan javulnak, ezért ezek a betegek hosszabb terápiát igényelhetnek.

A műtét (fundoplikáció) bebizonyosodott, hogy a betegek több mint 90% -ánál hatékonyan javítja a reflux paramétereket, 79% -ban az asztma tüneteit, 88% -ban a gyógyszerek alkalmazását és 27% -ban a tüdőfunkciót. Általánosságban elmondható, hogy a GER orvosi vagy műtéti terápiája a betegek 70% -ában javítja az asztma tüneteit. GER-ben szenvedő asztmás betegek kezelésére. Először a GER-tünetek jelenlétét minden asztmás betegnél meg kell vizsgálni, figyelembe véve, hogy az asztmások 65% -ában tünetmentes lehet. Ha a GER tünetei fennállnak, 3 hónapig ajánlott empirikus kezelés protonpumpa inhibitorokkal (PPI). Ha az asztma nem javul, ajánlatos 24 órás mérést végezni, hogy meggyőződjön arról, hogy a nyelőcső savasságának szabályozása megfelelő-e. Ha a vizsgálat normális, az asztmát valószínűleg nem a GER váltja ki.

GER-hez kapcsolódó köhögés:

A krónikus köhögés több mint 8 hétig tartó köhögés nemdohányzóknál, immunkompetens betegeknél, normál mellkas röntgensugárzás mellett, akik nem szednek angiotenzin konvertáló enzim inhibitorokat. A 3 leggyakoribb ok: postnasalis csepegtetés (41–58%), asztma variáns (24–59%) és GER (21–41%).

A krónikus köhögést az esetek több mint 62% -ában több betegség is okozhatja. Ezen betegek értékelésének tartalmaznia kell a kórtörténetet és a fizikai vizsgálatot, a mellkas röntgenfelvételét, az irritáló anyagok felkutatását és az orrmelléküregek CT-vizsgálatát. A PEF-et és a spirometriát mérő provokatív tesztek a hörgőtágítók előtt és után használhatók értékelésre. A krónikus köhögésben szenvedő betegek 6-10% -ának vannak GER tünetei. Akárcsak az asztmában, a betegek 50-75% -ában is tünetmentes lehet.

Tünetmentes GER-t kell gyanítani azoknál a betegeknél, akik nem dohányznak, nem szednek angiotenzin-konvertáló angina-gátlókat, nincsenek kitéve irritáló anyagoknak, negatív metakolin-tesztjük van, és ha a köhögés nem javul más lehetséges okok kezelésével. A patogenezist illetően magában foglalja a nyelőcső és a tracheobronchialis vagális reflexeket és a mikroaspirációt. 60% -uk hypopharyngealis refluxban szenved.

A kezelés magában foglalja azokat a PPI-ket, amelyek gyors, általában 14 napos köhögéscsillapítást eredményeznek. Egy másik terápiás rendszer magában foglalja az étrendet, amely 70-100% -ban oldja meg a köhögést, átlagosan 6 hónapos gyógyulási idővel. A válaszarány a kezelés 3 hónapjában 79%, a műtéti kezelés válasza 72%.

Az empirikus kezelés ésszerű a GER-tünetekkel küzdő betegeknél, 3 hónapig dupla adagban, az étrendhez hozzáadva a PPI-kből áll. Ha az empirikus kezelés sikertelen, akkor 24 órás Phmetriát kell végezni. Az empirikus kezelés sikertelenségét okozhatja a savszekréció nem megfelelő szabályozása, vagy a krónikus köhögést kiváltó egyéb állapotok felismerésének és kezelésének elmulasztása.

GER és egyéb légúti betegségek

Egyéb légzőszervi megbetegedések, mint például COPD, idiopátiás tüdőfibrózis (IPF), tüdőgyulladás és cisztás fibrózis, GER-t társbetegségként kezelhetnek.
A COPD-s betegeknél gyomorégés vagy regurgitáció (19%), dysphagia (17%) és antireflux gyógyszerek (50%) gyakrabban fordulnak elő, mint a kontrolloknál. A GER-ben szenvedő asztmásoktól eltérően a sav nyelőcsőbe történő infúziója nem változtatja meg a légutak reakcióját.

Az IPF-ben szenvedő betegeknél egyre nagyobb a GER prevalencia. 17 IPF-betegből és 8 intersticiális tüdőbetegségben szenvedő kontrollból álló sorozatban a 17 IPF-es betegből 16-ban megfigyelték a kóros Phmetriát, szemben a 8 kontrollból 4-vel. Az IPF-ben szenvedő betegek GER-epizódjai éjszaka és a proximális nyelőcsőben fordulnak elő.

A szisztémás szklerózis egy kötőszöveti betegség, amelyet pulmonalis interstitialis betegség (PID) és a nyelőcső mozgásának károsodása jellemez. A súlyos nyelőcsőmotilitási rendellenességekben szenvedő betegek 57% -ának van PID bizonyítéka, szemben a normál nyelőcső motoros funkcióval rendelkezők 18% -ával. Két évvel később a nyelőcső motoros működésének károsodottjainak 70% -a volt PID-vel szemben, míg a normál motoros funkcióval rendelkezők 25% -a. A nyelőcső motoros működésének károsodása esetén a tüdőfunkció romlott.

A GER visszatérő tüdőgyulladással társul, és szerepet játszhat a ventillátorral társított tüdőgyulladásban. A GER aspirációs tüdőgyulladása végzetes lehet. Egy tanulmányban, amely 95, 60 évnél idősebb beteg teljes reflux idejét elemezte, kimutatta, hogy a 10% -ot meghaladó teljes reflux idővel rendelkezőknél gyakrabban jelentkeznek légzőszervi tünetek (esélyarány, 8,7), valamint a mellkas X sugár (odds arány, 3,1) és a pulmonalis hegesedés növekedése (odds ratio, 5,8). A cisztás fibrózisban szenvedő egyéneknél a GER előfordulása magasabb, 24-50% között. Az előzetes vizsgálatok azt mutatták, hogy a GER-ben szenvedő alanyoknak csökkent a tüdőfunkciójuk.

Következtetések:

A GER az asztma lehetséges kiváltója és krónikus köhögést okozhat. Az antireflux terápia javíthatja ezeket a betegeket. A GER és más tüdőbetegségek közötti összefüggés miatt előnyös lehet az intenzív diétás kezelés és plusz PPI dupla adagban 3 hónapig.

* Dr. Jorge Olmos az IntraMed szerkesztője a gasztroenterológia szakterületén

Ajánlott olvasmány:

1) Harding S. M. A gastrooesophagealis reflux tüdő-megnyilvánulásai. Clin Persp a gasztroenterolban. 2002;: 269-273.
2) Harding S. M. Gastroesophagealis reflux és asztma: betekintés az asszociációba. J Allergy Clin immunol. 1999; 104: 251-259.
3) Irwin R. S., Richter J. E. Gastroesophagealis reflux és krónikus köhögés. Am J gasztroenterol. 2000; 95: S9-S14

A munkatársak észrevételeinek megtekintéséhez vagy véleményének kifejtéséhez meg kell adnia az oldalt az IntraMed felhasználói fiókjával. Ha már rendelkezik IntraMed fiókkal, vagy regisztrálni szeretne, írja be ide