A tudósok a Észak-Karolinai Egyetem felfedeztek egy új szerepet az immun immunreceptor néven NLRP12. Emberben ennek a molekulának a zsírszövetben történő csökkent expressziója korrelál az elhízás jelenlétével. Az NLRP12 metabolikus szabályozásban betöltött szerepét megerősítették ebben a génben hiányos állatokon végzett kísérletek, amelyek során a zsírban gazdag étrendre reagálva a tömeg, a zsírlerakódás és a vércukorszint növekedését figyelték meg.

lelassítja

Immunológiai szinten az NLRP12 hiány a makrofágok nagyobb polarizációjával társult az M1 fenotípus felé, amelyet pro-gyulladásos citokinek termelése jellemzett. Normál rokon vegyületekkel együtt, csíra mentes körülmények között vagy antibiotikum-kezelés alatt ezeknek az állatoknak csökkent a gyulladás, az elhízás és az inzulinrezisztencia szintje. Jenny ting, A tanulmány igazgatója szerint ez magában foglalja a mikrobiota részvételét, ami arra ösztönözte a kutatókat, hogy megvizsgálják ezt a lehetőséget. Valójában azt találták, hogy az NLRP12-hiányban szenvedő állatok zsírban gazdag étrenddel táplált diszbiózist mutattak ki, amelyet az eryispelotricalis baktériumok nagyobb mennyisége és a lacnospiraceae csökkenése jellemzett, és ennek következtében a lánc zsírsavak szintéziséhez szükséges enzimek rövidek voltak ( SCFA-k).

SCFA-k vagy lacnospiraceae hozzáadása gyengítette az elhízást és a gyulladást. A kutatók úgy vélik, hogy az egereken megfigyelt eredmények az emberi elhízás különféle patofiziológiai aspektusait tükrözik, ami megnyitná a lehetőséget az olyan SCFA-k alkalmazására, mint a butirát és a propionát a betegség terápiájában.