leptin szint

A kalóriák felosztása

A mai cikkben arról a problémáról fogunk beszélni, amellyel az erő és az esztétika sportolóinak többsége szembesül: a kalóriafelosztás; vagy mi ugyanaz, hova mennek a kalóriák, ha többet eszel, mint amennyit költesz, vagy honnan származnak, ha kevesebbet eszel, mint amit elköltöttél.

Egy ideális univerzumban az összes elfogyasztott kalória az izomszövetbe jutna, semmi pedig a zsírsejtekbe; 100% -ban izomzatot tenne. Ebben az univerzumban a hipokalorikus étrend során elégetett összes kalória a zsírtartalékaidból származna; csak a zsírt és az izmokat vesztené el. Sajnos nem abban az ideális univerzumban élünk.


A közönséges genetikájú emberek akár egy font izomot is fogyhatnak 1-1,5 kg zsír után egy meghatározási időszak alatt. Ezenkívül ugyanazok az egyének általában ugyanazt az izom- és zsírrészt nyerik, amikor hiperkalórikus étrendet folytatnak.

Másrészt a jobb genetikájúak az elfogyasztott kalóriák nagyobb részét viszik az izmokba (kevesebbet a zsírsejtekbe), ha többet esznek, mint amennyit elfogyasztanak, és több kalóriát vesznek fel a zsírsejtektől (és kevesebbet az izmoktól). amikor kevesebbet esznek, mint amennyit költenek. Ezen túlmenően hajlamosak természetes módon fenntartani az alacsony testzsírszintet, és kevés nehézséget okoz a meghatározásuk.

A kalóriafelosztás kapcsán a kutatók folyamatosan utalnak a P-arány kifejezésre. Alapvetően ez a koncepció a hiperkalórikus (vagy hipokaloros) étrend időszakában nyert (vagy elveszett) fehérje mennyiségét jelenti. Ezért az alacsony P-arány a meghatározás során azt jelentené, hogy alacsony arányú fehérjét és magas zsír- és P-arány A magas azt mondaná nekünk, hogy nagy arányban használt fehérjét és alacsony zsírtartalmat.

Miután ez a koncepció egyértelmű, feltehetjük magunknak a kérdést, mi befolyásolja a P-arányt? Bármilyen nyomasztóan hangzik is, az igazság az, hogy a legtöbb tényező, amelyen múlik, nem elérhetőek.

Mi határozza meg a P-arányt?

Először is megvan a hormonok. A magas tesztoszteronszint általában pozitívan hat a kalóriafelosztásra (több izom, kevesebb zsír), míg a krónikusan magas kortizolszint ellenkező hatást fejt ki (kevesebb izom, több zsír). A pajzsmirigy és az idegrendszer aktivitása nemcsak a bazális anyagcserét (BMR), hanem a zsírégetést is befolyásolja.

Sajnos ezeknek a hormonoknak a szintjét nagymértékben meghatározza a genetikája: az egyetlen módja annak, hogy jelentősen befolyásolja őket, a hiányosságok elkerülése, amint azt a cikkben nemrégiben kifejtettük, vagy gyógyszerek szedése. Ezen túl nem sokat tehetünk ellene.

A P-arányt egy másik tényező szabályozza iránti érzékenység inzulin, amely arra utal, hogy egy bizonyos szövet mennyire jól vagy rosszul reagál az inzulinra. Először is meg kell említeni, hogy az inzulin olyan hormon, amely befolyásolja a tápanyagok raktározását a májban, az izomszövetben és a zsírszövetben. A korábban említett ideális univerzumban magas az inzulinérzékenységünk a vázizomzatban (mivel ez kalóriáink nagyobb részét izomra terelné) és alacsony az inzulinérzékenység a zsírsejtekben (megnehezítve a kalóriák tárolását ezekben) ).

De mivel még mindig nem vagyunk abban az ideális univerzumban, változékonyság mutatkozik mindannyiunk szövetei között, és válaszolunk a következő kérdésre:Mitől függ az inzulinérzékenység? " nem teljesen egyszerű.


A kérdés megválaszolásához először is az érintett tényezők átfogó elemzése indít minket a genetikai. Az inzulinérzékenység nagyban változhat az egyének között, még akkor is, ha az összes többi tényező azonos.

Egy másik kulcsfontosságú tényező az a diéta. A magas szénhidráttartalmú (különösen erősen finomított) és telített zsírtartalmú és alacsony rosttartalmú étrendek általában rontják az inzulinérzékenységet, míg az alacsonyabb szénhidrátfogyasztású (vagy ezek kevésbé finomított forrásai), valamint a telített zsír- és magasabb rosttartalmú étrend kétségtelenül javítja az inzulinérzékenységet.

Egy másik releváns tényező az a fizikai aktivitás. Ez befolyásolja az inzulinérzékenységet, mert az izom összehúzódása megkönnyíti a glükóz felszívódását a sejtben. Továbbá a glikogén kimerülés hatékony mechanizmusnak bizonyult az inzulinérzékenység javításában.

A tényezők közül az utolsó az testzsírszázalék. Minél több testzsír van, annál több zsír (és kevesebb izom) hajlamos a fogyásra a zsírvesztés időszakában; És minél határozottabb, annál kisebb a zsír aránya, amelyet általában elveszít (és több izom). Ezen túlmenően azok a személyek, akiknél általában nagyon kevés a zsír, hiperkalórikus étrendet folytatva nagyobb izomrészeket nyernek, és azok, akiknek természetesen több a zsírjuk, hajlamosak több zsírra és kevesebb izomra, ha hipokalorikus étrendet tartanak.

És csodálkozni fog Miért van olyan mély hatása a testzsírszázaléknak a P-arányra? Először is, a testzsír-százalék és a P-arány általában korrelál: minél több zsír van, annál inzulinrezisztensebbé válik (és fordítva), és ezért annál rosszabb a P-aránya.


Másodszor, pontosabban a testzsírszintet tekintve, minél magasabb, annál több zsírsav áll rendelkezésre energiaforrásként. És általában, ha ezek nagy mennyiségben állnak rendelkezésre, akkor használják őket, elkerülve a glükóz vagy fehérje fő energiautaként történő használatát. Ugyanez fordítva működik: minél kevesebb zsír van, annál nehezebb mozgósítani a zsírsavakat, hogy oxidálódjanak.

De ez még nem minden, mert úgy tűnik, hogy a testzsír százalékos aránya nagyobb mértékben szabályozza az anyagcserét, mint pusztán a zsírsavak biztosítása. énAz elmúlt 15 évben végzett kutatások a zsírlerakódásokat az endokrin szövetek közé sorolták, mivel bizonyos hormonokat és fehérjéket választanak ki, amelyek fontos hatással vannak más szövetekre.. Talán a legfontosabb, és minden bizonnyal a legtöbbet beszélt a leptin (bár nem ez az egyetlen). Az alfa tumor nekrózis faktor (TNF-ɑ), a különböző interleukinek, az adiponektin és az adipociták által felszabadított egyéb vegyületek jeleket küldenek más szövetekbe, amelyek befolyásolják az anyagcserét.

LEPTIN MEGÉRTÉSE

A leptin egy olyan fehérje, amelyet elsősorban a zsírsejtek szabadítanak fel, bár más szövetek, például az izom is, kisebb mértékben teszik ezt. A leptin szintje szorosan korrelál a testzsír százalékkal, bár a zsigeri zsír nem ugyanúgy befolyásolja, mint a szubkután zsír. Világos, hogy minél magasabb a testzsír szintje, annál több leptin van benned.

A leptin szintje szorosan összefügg azzal, hogy mennyit eszik, és éhségszabályozó. Például az alacsony kalóriatartalmú étrendre adott válaszként a leptin szint egy hét alatt 50% -kal (vagy még kevesebbel) csökkenhet, annak ellenére, hogy még nem veszítette el testzsírjának 50% -át. Ez a kezdeti gyors csökkenés után fokozatosabb a leptin csökkenés, amelyet a puszta testzsír-veszteség magyaráz.

A kalóriafeleslegre reagálva a leptinszint általában ugyanolyan gyorsan emelkedik, mint csökken. Ellentétben azzal, amit gondolhat, úgy tűnik, hogy a zsírsejtek leptintermelését elsősorban a glükóz rendelkezésre állása határozza meg (nem a zsír bevitele, mint sokan gondolják). Tehát, amikor glükózt vesz ki a zsírsejtből (hipokalorikus étrenden), a leptin szintje csökken, és amikor glükózt vezet be a zsírsejtbe (hiperkalórikus étrenden), a leptin szint emelkedik.

Alapvetően, A leptin két tényezőtől függ: mennyi zsír van és mennyit eszel. Ezért tájékoztassa testének többi tagját az energiabevitelről és a készletről.

A test legtöbb hormonjához hasonlóan a leptin is hatással van a test legtöbb szövetére, és vannak olyan receptorai, amelyek mindenütt megtalálhatók: a májban, a vázizomban, az immunsejtekben, az agyban.

A májban a leptin hajlamos arra, hogy csökkentse a béta-sejtek inzulinszekrécióját. A vázizomzatban a leptin elősegíti a zsírégetést, elkerülve a glükóz és aminosavak használatát. A leptin az immunsejtek működésére is hatással van, mivel a leptin csökkenése gátolja a szervezet immunválasz-képző képességét (ez részben megmagyarázza, miért hajlamosabb betegebbé válni, ha kalóriahiányban szenved).

Leptin és az agy


Testének a túl sok zsírvesztés valódi veszélyt jelent a túlélésére. Fiziológiai szempontból ez azt jelenti, hogy testének „tudnia” kell, hogy mennyi energiát tárolt.

Amint valószínűleg sejtette, a leptin az egyik fő szignál (a ghrelin, az inzulin, az YY fehérje és egyebek mellett, amelyeket valószínűleg a jövőben megtudunk), amely elmondja az agyának, hogy mennyi energiát tárolt és mennyit eszel.

Mindezek a hormonok integrált jelet küldenek az agy egy úgynevezett részének hipotalamusz ez pontosan megmondja, mi történik a test többi részében. Ez változást idéz elő különböző neurokémiai anyagokban, például NPY, CRH, POMC és alfa-MSH, amelyek (többnyire negatív) hatással vannak az anyagcserére, a hormonprofilra és a kalória megoszlásra.

Mivel az anyagcsere sebessége csökken:

• A pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH), a luteinizáló hormon (LH) és a follikulus-stimuláló hormon (FSH) szintje csökken, alacsonyabb pajzsmirigy- és tesztoszteronszintet okozva.

• A szomatokrinin (GHRH) szintje csökken, ami gátolhatja a növekedési hormon termelését.

• Csökken a szimpatikus idegrendszer aktivitása.

• A kortizol szint emelkedik az éhség és az étvágy mellett.

Röviden, amit megfigyel amikor megpróbálja csökkenteni a testzsír százalékát egy bizonyos szintről, akkor a teste így próbál ellenállni ennek a veszteségnek.

Meg kell jegyezni, hogy a leptin csökkenése sokkal nagyobb hatással van az anyagcserére, mint az emelkedés (hacsak nem tér vissza a kezdeti leptin szintre). Így, amint láthatjuk, a test sokkal nagyobb intenzitással harcol a hipokalorikus étrend előtt, mint a hiperkalórikus étrend előtt. Ez megerősíti azt a tényt, hogy általában, könnyebb hízni, mint izomra gyarapodni. Bár vannak kivételek, mivel a leptin hatásaira nagyon érzékeny egyéneknél a kalória növekedése során egyszerűen megégetik a felesleges kalóriákat anélkül, hogy híznának, a legtöbben nem vagyunk olyan szerencsések.

Az injekciós leptin jelenleg nem kivitelezhető, mivel a hatékony adag csaknem 1000 euró/nap (nem beszélve arról, hogy napi két injekcióra lenne szükség). Másrészről a bromokriptin vagy más dopamin-agonisták használata úgy tűnik, hogy megoldja a problémát azáltal, hogy hamis jelet küld az agynak, és úgy gondolja, hogy a leptin szint normalizálódott.

A legújabb tanulmányok, amelyek injektálható leptint szolgáltattak a hipokalorikus étrendet folytató emberek számára, egyértelműen megmutatják, hogy a csepp csökken A leptin az egyik fő mechanizmus, amelyet teste alkalmaz, hogy alkalmazkodni kezdjen a kalóriadeficithez. A patkányokkal ellentétben azonban a leptin emberbe történő befecskendezése nem old meg minden problémát. Az embereknél ugyanis integráltabb válasz adódik (mind a kalóriatöbbletre, mind a hiányra), mint a rágcsálóknál.

Ennek az integrált válasznak a jobb megértése érdekében a cikk második részében megnézzük azokat a főbb adaptációkat, amelyek akkor fordulnak elő, amikor csökkentik vagy növelik a kalóriabevitelt.!

Források

McDonald, L (2009) Calorie Partitioning 1. rész http://www.bodyrecomposition.com Fordította, adaptálta és letöltötte 2016. június 5-én a http://www.bodyrecomposition.com/muscle-gain/calorie-partitioning-part -1 részről .html /

McDonald, L (2009) Calorie Partitioning 2. rész http://www.bodyrecomposition.com Fordította, adaptálta és letöltötte 2016. június 5-én a http://www.bodyrecomposition.com/muscle-gain/calorie-partitioning-part -2 részről .html /

Hivatkozások

[1] Dulloo AG, Jacquet J. A fehérje és a zsír közötti megoszlás kontrollja az éhezés során: belső meghatározói és biológiai jelentősége. Br J Nutr 1999; 82: 339–356

[2] Keys A, Brozek J, Henschel A, Mickelson O, Taylor HL. Az emberi éhezés biológiája. University of Minnesota Press: Minneapolis, MN, 1950.