Rövid következtetés
A táplálékfelvételt egy azonnali ellenőrzési rendszer szabályozza, amely információt továbbít a gyomor és a hipotalamusz központjai között. A ghrelin ezen a rendszeren belül valamivel kifinomultabb, mint azt korábban gondolták, és részletesebb elemzést igényel.

kölcsönhatása

Összegzés

Kulcsszavak
ghrelin, leptin, inzulinrezisztencia, elhízás

Osztályozás siicsaludban
Eredeti cikkek> Világszakértők>
oldalt www.siicsalud.com/des/expertos.php/88997

Különlegességek
Fő: Endokrinológia és anyagcsere, táplálkozás,
Összefüggő: Biokémia, farmakológia, gasztroenterológia, belgyógyászat,

Levelezést küldjön:
Volker Schusdziarra, Müncheni Műszaki Egyetem Else-Kröner-Fresenius Táplálkozási Orvostudományi Központ, D-81675, München, Németország

Absztrakt
A táplálékfelvételt egy akut kontrollrendszer szabályozza, amely információkat továbbít a gyomor és a táplálék-szabályozás hipotalamusz-központjai között, főként az idegi vagális afferens rostokon keresztül a jóllakottság érdekében, valamint a ghrelin által közvetített hormonális jel révén az étvágy és az éhség visszatérése érdekében. Ezt az akut rendszert az organizmus tápláltsági állapotának mutatójaként adipocita eredetű leptin tónusos kontroll alatt tartja. Elhízott személyeknél a plazma leptinje magasabb a normál testsúlyú alanyokhoz (NW) képest. Ez összefügg az alacsonyabb ghrelin-szinttel, ami arra utal, hogy a negatív visszacsatolási hurok az elegendő energiatartalom esetén az élelmiszer-bevitel csökkentésére sértetlen. A leptin és a ghrelin közötti inverz kapcsolat differenciális elemzése azonban arra utal, hogy a leptin gátló hatása csak normális és túlsúlyos férfiakra korlátozódik. Mindkét nem nőstény és elhízott alanyainál ez az inverz kapcsolat fennáll. Ezek a megállapítások azt mutatják, hogy a ghrelin helyzete a táplálékfelvétel ellenőrzési rendszerében valamivel kifinomultabb, mint azt korábban gondolták, és részletesebb elemzést igényel.

Kulcsszavak
ghrelin, leptin, inzulinrezisztencia, elhízás

Teljes cikk
Bevezetés

Végül a fázisos és tónusos mechanizmusokból származó jeleket be kell építeni a központi idegrendszerbe, a nagyon fontos érzékeny és kognitív információkkal együtt. Az utóbbiak jelentik a táplálékfelvétel külső mozgatórugóját, amely könnyedén felülírja a belső jóllakottság jeleit. A táplálékfelvétel szándékos csökkentése kognitív mechanizmusok révén intenzív tanulási folyamatot igényel, hacsak nem az idegenkedés miatt.


Azonnali szabályozás és emésztőrendszer

A gyomor jóllakottsági jeleinek aktiválásának legfontosabb mechanizmusa a gyomor feltöltődése és kitágulása. A léggömb desztesztiója vagy a gyomortöltés nagyon viszkózus guarmanitol oldattal jelentősen csökkentette a későbbi táplálékfelvételt. 8.9 Rolls és mtsai. Hasonló eredményeket értek el, amikor különböző mennyiségű folyékony ételt adtak be közvetlenül a gyomorba, vagy a természetesebb élelmiszerek mennyiségének különböző módon történő növelésével. 10.11

A modern táplálkozás egyik fő problémája a magas energiasűrűség, amelyet kcal/gramm bevihető élelmiszer-ként határoznak meg. Míg az étel mennyisége határozza meg a jóllakottságot és az evés megszakítását, az energiatartalom nem befolyásolja a jóllakottsági jelek keletkezését. Ezt számos hosszú távú tanulmány és rövid távú etetési kísérlet mutatta be. 9,11,25-31

Ezért a magas energiában gazdag ételek fogyasztása elkerülhetetlenül pozitív energiamérleghez vezet, különösen azért, mert a következő étkezések energiafogyasztását semmilyen kompenzációs mechanizmus nem csökkenti. 15,16,32 Ebben az összefüggésben a folyékony élelmiszerek és az energiatartalmú italok különös jelentőséggel bírnak, mivel gyorsan ürülnek ki a gyomorból, és nem járulnak hozzá a gyomor kitöltéséhez vagy megduzzadásához. 33.34


A gyomor és a központi idegrendszer közötti kapcsolat

A disztenzió által kiváltott jóllakottsági jelek afferens vagális rostokon keresztül jutnak el a gyomorból az etetés szabályozásának hipotalamusz központjaiba. 35 Ez anorektikus neuropeptidek stimulálásához vezet. 36,37 Másrészt a bilaterális vagotomia nem változtatja meg az étkezési szokásokat vagy a súlygyarapodást néhány hét alatt, 9 ami azt jelzi, hogy a hormonális tényezők kompenzálják az idegbevitel elvesztését, ezt a jelenséget korábban már bizonyították számos táplálkozási kísérletben. rövid időszakok. 35,38,39

Az e hatásért felelős hormonok még nem ismertek. A gasztrektómált betegek helyzetének és a bél tápanyagterhelésének vizsgálata során a bélhormonoknak ebben a kontextusban alig vagy egyáltalán nincs jelentőségük. A bélhormonok fontos szerepét azonban évtizedek óta állítják. A kolecisztokinin (CCK), a glukagon-szerű 1-es peptid (7-36 amid), az YY (PYY) peptid vagy az oxinomodulin csak akkor csökkentette az élelmiszer-bevitelt, ha e hormonok szuprofiziológiai dózisait infundálták. 9.40-45

Emberben viszont nincsenek olyan vizsgálatok, amelyek alacsony fiziológiás dózisú ghrelin infúzióval indítanák az étkezés utáni plazmakoncentráció-változásokat. Minden olyan hormont, amely stimulálta a növekedési hormon szekrécióját, szuprafiziológiának kell tekinteni, mivel a növekedési hormon étkezés után nem növekszik.

Az étkezés utáni ghrelinszintek fennsíkja és tartománya a test táplálkozási szintjétől függ. A kiindulási plazma ghrelin koncentrációja megnő az alultáplált állapotokban, mint például a cachexia és az anorexia nervosa, míg az elhízás az alsó bazális ghrelinhez kapcsolódik. A testtömeg változásai összefüggenek a plazma ghrelin koncentrációjának megfelelő inverz változásával. 16.55.61.62

Az elhízott egyének alacsonyabb grelinkoncentrációjának egyik oka az emelkedett inzulin lehet. Az inzulin gátló szerepét alátámasztja 1) néhány inzulininfúziós vizsgálat, 63,64 2) az izolált patkány gyomorban végzett vizsgálatok, ahol az inzulin a ghrelin szekréció erős gátlója 65,66 és 3) az étkezés utáni ghrelin szuppresszió inzulinpótlásának szükségessége Az 1. típusú cukorbetegségben 67 Saját adatainkat figyelembe véve, amelyeket a 2. ábra mutat be, az inzulin hozzájárulása a bazális ghrelin szuppresszióhoz fontosnak tűnik hiperinsulinémiás elhízott egyéneknél. Az inzulin és a ghrelin koncentrációja közötti inverz korreláció elhízott hiperinsulinémiás és anélkül szenvedő egyéneknél nagyon szignifikáns (r = -0,371; p Leptin és az etetés tonikus kontrollja)

A zsírszövet zsírsejt tömege a test energiaegyensúlyának tükörképe. Ideális esetben az energia bőségével vagy hiányával kapcsolatos minden releváns információnak a zsírszövetből kell származnia. Egyrészt kívánatos, hogy a lehető legnagyobb energiatartalék legyen a túlélési esélyek maximalizálása érdekében az élelmiszerhiány és az éhezés időszakában. Ebből a szempontból a zsírnövekedés miatti súlygyarapodás korlátozása ésszerűtlennek tűnik. Figyelembe kell azonban venni, hogy a túlsúly csökkenti az egyén mobilitását, ami sebezhetővé teszi a szervezetet harc vagy menekülés szempontjából, és végül veszélyezteti a túlélés esélyét.

A leptin három útvonalon keresztül képes modulálni az etetést (1. ábra). Először is, a leptin képes modulálni a gyomorból származó vagális afferens neuroendokrin jeleket. 74 Másodszor, sok olyan neuronnal lép kölcsönhatásba, amelyek részt vesznek az étkezési viselkedés hipotalamikus szabályozásában. 75 A leptin számos anorektikus neuropeptikum aktivitását stimulálja, mint például az α-MSH/POMC, CART vagy GLP-1, és gátolja az orexigén csoport táplálási jelét NYP, MCH, endogén opioidok vagy orexin útján. Ezért a leptin a test tápláltsági állapotáról közvetlenül az energiaraktárból továbbítja az agy szabályozó központjait. Harmadszor, a leptin a gyomor-étvágy-stimuláló hormon, a ghrelin erős gátlója. 66,76

Emberben nehéz megvizsgálni a leptin vagális afferensekre gyakorolt ​​hatását és a központi idegrendszeri neuropeptidek aktivitását. Ezért a leptin és a ghrelin kölcsönhatása némi betekintést nyújthat ebbe a problémába, feltéve, hogy a leptin-ghrelin kölcsönhatás a leptin többi szabályozási útjának tükörképe.