Ez a teljes szöveg a 2000. évi XXXVII chilei kardiológiai és szív- és érrendszeri kongresszuson, a Szív Világszövetség tanfolyamán tartott konferencia szerkesztett és átdolgozott átirata.
Az akut miokardiális infarktusban (AMI) túlélő betegek közül sokan pangásos szívelégtelenséggé válnak; tíz éven belül a betegek 25% -ánál fog jelen lenni. Úgy gondolták, hogy ez azért történt, mert a betegeknél új szívrohamok léptek fel, amelyek hosszú távon szívelégtelenséghez vezettek, de ma már ismert, hogy ez az elképzelés téves volt, és hogy a helyes magyarázat, legalábbis a legtöbb esetben, az átalakításban rejlik. szívizom AMI után, amely két folyamat eredménye: szekvencia:
- Az infarktusos terület tágulása, nyújtása és elvékonyodása, amely az első héten jelentkezik;
- A nem infarktusos terület nyújtása és hipertrófiája, az AMI-re jellemző hemodinamikai változások okozta másodlagos túlterhelés miatt, amely később, az első hónap után alakul ki.
Szívroham bekövetkezésekor az infarktus által érintett terület az első órákban vagy napokban kitágul, majd a következő napokban vagy hónapokban globális átalakítás következik be. Ezt a folyamatot szenvedte el az esetek többsége, amelyek az AMI után szívelégtelenséggé válnak. Patofiziológiai magyarázata sokkal összetettebb, mert a szívizomban komplex kölcsönhatás van az izomszerkezet, a kollagénszerkezet és a mikrovaszkulatúra között. Tehát a probléma nem csak az AMI után bekövetkező hemodinamikai változás, hanem egy sor egyéb jelenség is, amelyek a közelmúltig nem voltak ismertek.
Az AMI utáni átalakítás kórélettana
Először is, a gyulladásos típusú jelenségeket a neutrofilek beszivárgása váltja ki, és olyan enzimek aktiválódnak, mint a metalloproteinázok, amelyek rontják a szívizom kollagén szerkezetét. Ez a myocyták egymással való kölcsönhatásának elvesztéséhez és az izomrostok elcsúszásához vezet, ami megmagyarázza a fal elvékonyodását és kezdeti tágulását, ami akár aneurizmához is vezethet. Ez a elvékonyodás és tágulás Laplace törvénye szerint megnöveli a parietális stresszt, a fal mechanikai megnyúlását, ami viszont helyi neurohumorális változásokat és szöveti angiotenzin II szintézist (ATII) vált ki, amely megváltoztatja a szerkezetet, a myocyta mitogén hatásán keresztül. hipertrófia, és amely az aldoszteron helyi szintézisén keresztül kedvez a fibrózis termelésének.
A szívteljesítmény csökkenése nagyon korán kiváltja a neurohormonális választ, amely katekolaminok aktiválódásából áll, amelyet a noradrenalin felszabadulása jellemez a mellékvesekéregből és az idegvégződésekből. A noradrenalin plazmakoncentrációjának növekedése hozzájárul a szívizom hipertrófiájához. Ezenkívül a juxtaglomeruláris készülék a renin felszabadulásával aktiválódik, amely játékba hozza a renin-angiotenzin-aldoszteron (RAT) rendszert. Aktiválódik az endothelin, vazokonstriktor felszabadulása, amely szintén stimulálja a szívizom hipertrófiáját. Ugyanakkor fokozódik a natriuretikus peptidek felszabadulása, mind a pitvari, mind az agyi szinten, amelynek hatása növeli a nátrium és a víz kiválasztását, csökkenti a keringési térfogatot és a perifériás ellenállást, és segít korrigálni a kezdeti kamrai diszfunkciót. az ischaemia sérülése.
A fentiek mellett a citokinek aktivációja is folyamatban van, a béta1 szöveti nekrózis faktor felszabadulásával, amely viszont számos szöveti ingert vált ki, amelyek az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) nagyobb expresszióját és a nagyobb termelésű helyi ATII-t támogatják. és az aldoszteron, végső soron hozzájárulva a szívizom fibrózisához.
Összefoglalva, az átalakítási folyamat nemcsak az extenzív AMI hemodinamikai változásaira reagál, hanem az infarktusra jellemző nekrózis mellett a gyulladással és az apoptózisos jelenségekkel kapcsolatos szöveti jelenségekre is.
Az átalakítás fázisai
Van egy folyamat korai átalakítás az első órákban, az infarktusos terület elvékonyodásával és tágulásával, az esetleges aneurysma kialakulásával és a késői átalakítás interstitialis fibrózis jellemzi, amely a bal kamra, majd később a jobb kamra progresszív tágulásához vezet, mivel ez a folyamat globális.
A kollagén szerkezet olyan, mint egy háló, amely körülveszi a myocytákat, és hídjai vannak, amelyek összekapcsolják a különböző izomrostokat, lehetővé téve ezek kölcsönhatását és a szarkómer összehúzódásának a kamra egészének expulziós térfogatává történő átalakítását. Szívelégtelenség esetén a kollagén háló elvész, és az intermioocita hidak megváltoznak; ez magyarázza mindkét kamra progresszív tágulását.
Számos tanulmány bizonyítja az AMI utáni kamra progresszív tágulását és azt, hogy egy-két év elteltével hogyan növekszik a bal kamra dimenziója - mind szisztolés, mind diasztolés. Újabb tanulmányok kimutatták, hogy ez a folyamat nemcsak a bal kamrát, hanem a jobb kamra szabad falát is érinti, amire több lehetséges magyarázat is van. Négy-öt éven át tartó nyomon követés során bebizonyosodott, hogy a jobb kamra szabadfala progresszív szakaszon megy keresztül, mind a diasztólia, mind a szisztolés végén, és hogy a septum fal is ugyanazon a folyamaton megy keresztül, a kölcsönhatás, amely mindkét kamra között létezik.
Ennek az átalakítási folyamatnak a következményeként egy sor mechanikai hátrány keletkezik, mint például a megnövekedett stressz nemcsak az utóterhelés, hanem az előfeszítés és az utóterhelés eltérése miatt is, amelyet Ross sok évvel ezelőtt javasolt. Ezenkívül a subendocardialis hypoperfúzió a bal kamrában megnövekedett end-diasztolés nyomás, a megnövekedett stressz miatt megnövekedett miokardiális oxigénfogyasztás, funkcionális mitralis regurgitáció miatt következik be, ami akár a rossz prognózis, a hemodinamikai túlterhelés súlyosbodásának és az aktiváció fenntartásának is jelzője lehet. e mechanizmusok közül, amelyek eleinte kompenzatívak voltak, de hosszú távon károsak.
Összefoglalva: az AMI utáni kamrai átalakítás a kamra felépítésének és geometriájának olyan változata, amely nemcsak az infarktusos területet, hanem a nem infarktusos területet is veszélyezteti, ami a kamrai funkció károsodásához vezet és prognosztikai hatással bír.
Egy 20 évvel ezelőtt végzett tanulmányban a mortalitás változásáról (ezer beteg/év) azt figyelték meg, hogy mivel a diasztolé végén a térfogat és a szisztolés végén a térfogat fokozatosan nőtt, nagyon magas volt a növekedés - jelentős halálozás.
Egy másik klasszikus vizsgálatban három, különböző normálisnak tekinthető ejekciós frakcióval rendelkező betegcsoportot elemeztek, így azt gondolhatjuk, hogy a tágulásnak nincs ilyen jelentős hatása; azt tapasztalták, hogy akkor volt hatás, amikor az ejekciós frakció 40% és 49% között volt, mivel ebben a tartományban a vég-szisztolés dilatáció a túlélés jelentős csökkenését eredményezte 5-6 év alatt.
A káros kardiovaszkuláris események száma nagyon jelentősen megnő, ha a kamra kitágul, mind a diasztolé végén, mind a szisztolés végén, és nemcsak az egyszerű dilatáció fontos, hanem a kamra geometriájának is van némi prognosztikai hatása, amint azt Lamas Néhány évvel ezelőtt. Tanulmányozta a kamrában az idő múlásával bekövetkező gömbölyűséget, elemezve a rövid és a hosszú tengely kapcsolatát, az echokardiográfusok által jól ismert tényeket, és megállapította, hogy az ötéves túlélés lényegesen alacsonyabb volt, amikor a bal kamra gömbölyűbb volt, mint amikor kevésbé gömb alakú volt.
їLehetséges módosítani az átalakítási folyamatot?
Az átalakítási folyamat negatív hatásának ismerete után nyilvánvaló kérdés, hogy módosíthatjuk-e valamilyen módon, és hogy ez a módosítás kedvezően befolyásolhatja-e a prognózist. Nos, ez a folyamat módosítható, amint az látható a Lamas cikkéből vett egyszerűsített ábrán, amelyben egy AMI-t figyeltek meg, amelynek első szakaszában trombolízist vagy primer angioplasztikát kell alávetni, amint az már látható lesz.
Ez az AMI a szisztolés funkció csökkenését eredményezi, amelyet nitrátokkal lehet szabályozni, amint azt mind kísérletileg, mind klinikailag bizonyították. Ezt követően a bal kamra kitágulása és a geometria torzulása fokozott falfeszültséghez vezet, amelyben az ACE-gátlók (ACEI-k) alapvető szerepet játszanak. Ezzel meg kell érteni, hogy különös gonddal kell eljárnunk az egész folyamat elkerülésére, hogy elkerüljük a végén várakozó szívelégtelenséget.
A revaszkularizáció jelentősége
A revaszkularizáció azért fontos, mert szoros összefüggés van az infarktus nagysága és a stroke térfogatának növekedése, valamint az ejekciós frakció csökkenése között: minél nagyobb az infarktus, annál nagyobb a vég-szisztolés dilatáció és annál nagyobb az említett frakció csökkenése . A korai revaszkularizációval az infarktus méretének csökkentésére tett minden erőfeszítés nagyon fontos hatással lesz. nemcsak rövid távon, hanem hosszú távon is, amint azt a korábbi expozíciókban már tárgyalt tanulmány kimutatta, amelyben a streptokinázt kapó betegeknél a diasztolé térfogatának vége és a szisztolés térfogat vége lényegesen alacsonyabb volt, mint azoknál, akik nem kapta meg. Az ejekciós frakció azonban nem változott szignifikánsan, és ebben a kis betegcsoportban, akik nem részesültek trombolízisben vagy angioplasztikában, azoknál, akik elzáródott elülső ereszkedésben (LAD) maradtak, diasztolés végi térfogatuk volt. szisztolés érték szignifikánsan magasabb, mint azoknál a betegeknél, akiknél az elülső ereszkedő artéria újra permeabilizálódott.
Ezért a nyitott bűnös artéria teljes tézise, amely szintén további vitát érdemel. Számos tanulmány utal erre a kérdésre, amelyek közül az egyikben három betegcsoportot vizsgáltak. Az 1. csoportban teljes elzáródással maradtak, ellentétben a 3. csoporttal, amelyben lehetőség nyílt az artéria kinyitására és 1,5 mm-nél nagyobb minimális átmérő elérésére, és a köztes csoportban, amelyben részben újra kinyílt, az átmérője minimum kisebb, mint 1,5 mm. Akiknél az artéria teljesen elzáródott, azoknál magasabb volt a végdiasztolés térfogat, magasabb a végső szisztolés térfogat, és az ejekciós frakció jelentősen csökkent egy év után. Azokban, amelyek nyitva maradtak, a térfogatok nem változtak szignifikánsan, csakúgy, mint a kilökődési frakció, és természetesen azoknak is, amelyek legkisebb átmérője 1,5 mm-nél kisebb volt, köztes adatok voltak.
Ez bizonyítja az artériás bűnös szabadalom megőrzésének fontosságát. Hillis tanulmányai egyértelműen bizonyítják ezt a helyzetet, mivel az 1. csoportnak, amelynek artériája nyitott volt, gyakorlatilag nem volt mortalitás; Másrészről abban a csoportban, amelyben a tettes artéria zárva volt, a túlélés jelentősen csökkent. Ez a pont különösen fontos, ha az elülső leereszkedésről és a körkörösségről van szó, és kevésbé fontos, ha a jobb koszorúérről van szó. Az is nagyon fontos, ha az infarktust kiváltó mellett több koszorúér is érintett. Fontos megjegyezni, hogy a meghalt betegek többsége ezt hirtelen, átlagosan fél évvel az AMI után tette, és hogy nem szívelégtelenségben, hanem valószínűleg aritmiában haltak meg, ami azt jelzi, hogy az artéria nyitása nagyobb elektromos stabilitást biztosít a kamra működésének javításán túl, ezért megakadályozhatja ezt a végzetes epizódot (Clin Cardiol 1997 június; 20 (6): 522-4).
Egy másik kísérletben, amelyet két olyan betegcsoportban végeztek, akiknél a kidobási frakció 45% -nál nagyobb volt, az artéria nyitása nem volt ilyen jelentős hatással; Ezzel szemben azoknál a betegeknél, akiknek ejekciós frakciója kevesebb, mint 45% volt, az artéria nyitása óriási jelentőségű volt, és a túlélés jelentősen javult azokhoz képest, akik az artériát elzárva tartották.
A biztosítékok fontosságát elzárt artériás bűnösöknél mutatták be. Abban a csoportban, amely nem rendelkezett elegendő fedezettel, a diasztolé végén és a szisztolés végén jelentősen megnőtt a térfogat.
A reperfúzió hatásai
Az elsődleges hatás az infarktusos terület méretének csökkentése, ami kisebb kamrai térfogatokat eredményez. Másodszor, a mortalitás jelentősen csökken az ejekciós frakció ilyen jelentős változásai nélkül, ami arra utal, hogy a reperfúzió jótékony hatásait nemcsak a miociták kezdeti megőrzése, hanem valószínűleg az infarktus transzmuralitásának javítása, a regionális összehúzódás, a gyógyulás is előidézi., az a támogatás, amelyet a kollagén szövet ad az életképes miocitáknak és az elektromos stabilitásnak.
Az első órák után, és valószínűleg az első 24-48 órában, az ACEI-k nagyon fontos szerepet játszanak az AMI kezelésében, mert hajlamosak korrigálni a kamrai térfogat növekedését. Pfeffer régóta mindenki által ismert tapasztalata szerint a captoprilt kapó betegek mindegyike kevésbé volt kitágult, mint azok, akik nem (Circulation 1994 Jan; 89 (1): 68-75), és a SAVE vizsgálatban, amelyet több mint 2000 esetben végeztek, a teljes és a kardiovaszkuláris morbiditás és a mortalitás, valamint az ejekciós frakció kilenc vagy több egységgel csökkent (N Engl J Med 1992. szeptember 3., 327 (10): 669-77). A szívelégtelenség kialakulása az ACE-gátlókkal szintén jelentősen csökkent, és ami a legérdekesebb, ami további vitát is megérdemel, az ACE-gátlók alkalmazásával visszatérő infarktus csökkenése.
Ezért ezeknek a betegeknek elengedhetetlen ezeknek a gyógyszereknek a használata, amint azt az elzáródott artériás betegeknél is megmutatták, akiknél szignifikánsan magasabb a morbiditás és a halálozás, ha nem kapnak kaptoprilt. A kaptopril kedvező hatást gyakorolt azokra a betegekre is, akiknél a bűnös artéria nyitva volt, de kevésbé volt szignifikáns, mint az artéria elzáródása esetén. Ez minden "prilire" igaz, amint azt egy olyan tanulmány is bizonyítja, amelyet ramiprillel végeztek 20 mg-ig terjedő dózisokban, és a kamrai dimenziók szignifikánsan alacsonyabbak voltak, mint a placebo csoportban. Ugyanez az eredmény figyelhető meg az enalaprillal végzett európai vizsgálatban. Ezért az ACE-gátlók összességében kedvezően hatnak ezeknek a betegeknek a kezelésében.
Néhány hete megjelent Keringés egy diagram, amelyben az ACE-gátlók használatának fontossága látható. Az ordinátán az expulzív térfogat és az abszcisszán a diasztolés térfogat található, és látható, hogy minél korábban alkalmazzuk az ACE-gátlókat, annál kedvezőbb a hatása a térfogatokra és az expulziós térfogatra, és nemcsak kedvező. hatással van a hemodinamikára, de a halálozásra is, mivel az ACE-gátlók 2. és 7. napja közötti alkalmazásakor megelőzhető halálozások száma jóval magasabb, mint amikor nagyon korán vagy későn adják be őket.
Összefoglalva: az AMI-ben szenvedő beteg korai reperfúzión megy keresztül, ami természetesen csökkenti az infarktus méretét. A késői reperfúzióról vita folyik, és folyamatban van egy tanulmány, amelyben néhány chilei központ részt vesz, hogy kiderüljön, van-e a bűnös artéria késői megnyitásának kedvező hatása. Ha a beteget korai reperfúziónak nem vetik alá, folytatja fejlődését, és továbbra is ACE-gátlókat kell kapnia, amelyek kontrollálni tudják a progresszív dilatációt, amely végül pangásos szívelégtelenséghez vezet.
Újabban felmerült, hogy a TNT tapaszok beadása kedvezően befolyásolhatja az átalakulást. Különböző felszabadulási koncentrációkkal végzett kísérletben kedvező hatást tapasztaltak a térfogat csökkentésében a diasztol és a szisztolé végén, amelyet 0,4 mg/h koncentrációval kaptak, és ami érdekes módon nagyobb koncentrációval nem érhető el. vagy kiskorúak. Tehát ezeknek a tapaszoknak az alternatívája lehet, ha az ACE-gátlókat valamilyen oknál fogva nem tolerálják.
Ezért hangsúlyoznunk kell, hogy a szívroham nagy problémája nem az, hogy mindezen folyamatokra hat, hanem éppen ellenkezőleg, a kockázati tényezőkre lépve hat az elsődleges arteriosclerosis megelőzésére, amely a szívroham és az izomvesztés oka., következményes átalakítással, dilatációval, szívelégtelenséggel és halállal.
Ez a teljes szöveg a 2000. évi XXXVII chilei kardiológiai és szív- és érrendszeri kongresszuson, a Szív Világszövetség tanfolyamán tartott konferencia szerkesztett és átdolgozott átirata.
Kiállító: Edgardo Escobar [1]
Társulás:
[1] Orvosi Kar, Chilei Egyetem, Santiago, Chile
Idézet: Escobar E. Remodeling myocardialis infarctus után. Medwave 2001. július; 1 (07): e831 doi: 10.5867/medwave. 2001.07.831
Megjelenés dátuma: 2001.01.07
Megjegyzések (0)
Örülünk, hogy érdekel egy cikkünk kommentálása. Megjegyzését azonnal közzétesszük. A Medwave azonban fenntartja a jogot, hogy később eltávolítsa, ha a szerkesztőség vezetése megjegyzését a következőképpen tekinti: bármilyen módon sértő, irreleváns, triviális, nyelvi hibákat tartalmaz, politikai harangokat tartalmaz, kereskedelmi célokra szolgál, különösen valakitől származó adatokat tartalmaz, vagy olyan változásokat javasol a betegkezelésben, amelyeket korábban nem publikáltak egy szakértői lapban.
Még nincsenek hozzászólások ehhez a cikkhez.
A hozzászóláshoz be kell jelentkezned
A Medwave cikkenként HTML nézeteket és PDF-letöltéseket tesz közzé, a közösségi média egyéb mutatóival együtt.
A statisztikák frissítése 48 órás késéssel fordulhat elő.