A policisztás petefészek szindróma dermatológiai kezelése

szindróma

Dr. Francisco González asszisztens: Dr. Nilfran Nottola

A policisztás petefészek-szindrómában (PCOS) szenvedő betegek hiper-androgenémiájának bőrmegjelenései: hirsutizmus, pattanások, zsíros bőr (seborrhea), androgenetikus alopecia, elhízás és ritkábban acanthosis nigricans.

A terminális testszőr túlzott növekedése a nőknél, anatómiai területeken, ahol a tüszők fejlődése az androgén stimulációtól függ; enyhe, közepes és súlyos besorolású (1). A hirsutizmus előfordulása a PCOS-ban változó, 40% -92% (2).

A hirsutizmus a PCOS-ban szenvedő betegeknél a leggyakoribb bőrkiütés, és a túlzott androgének miatt kardinális tünetnek számít.

A hirsutizmus kezelését 3 szempontból kell megközelíteni: szisztémás, helyi és kozmetikai kezelés, a. Szisztémás kezelés

Számos alternatíva áll rendelkezésre a hirsutizmus szabályozására PCOS-ban szenvedő betegeknél: orális fogamzásgátlók (OAC), metformin, antiandrogének: lásd a megfelelő fejezeteket.

A spironolaktont a petefészek eredetű hiper-androgenizmus jelzi, PCOS esetén az OAC-val kombinálva alkalmazva javítja az eredményeket (3). A leggyakrabban alkalmazott adag 100-200 mg/nap, orálisan.

A flutamid főleg funkcionális petefészek-hiperandrogenizmusban és idiopátiás hirsutizmusban javallt; tiszta antiandrogénként működik (4) .

Eredményesnek bizonyult közepes vagy súlyos hirsutizmus esetén, gyors reakcióval, és 5 betegből 4-ben, akik nem reagálnak a spironolaktonra vagy a dexametazonra (5). Az adag 250 mg/nap orálisan. A nagyobb adagokat a szakembernek kell kezelnie.

A finaszteridet elsősorban idiopátiás hirsutizmus esetén alkalmazzák olyan betegeknél, akik nem tolerálják vagy elfogadják más terápiás lehetőségeket. 5 mg/nap dózisban orálisan. Kedvezőtlen hatásként a menstruációs ciklus megváltozik, ezért tanácsos azt az OAC-hoz társítani. Az EE/PCA-val való összefüggés a hirsutizmus jelentős javulását mutatta a kezelés 12 hónapjában vs. Csak EE/AKCS (6) .

A bikalutamid egy tiszta, nem szteroid antiandrogén, amelyet prosztatarák kezelésére használnak. Toxikus hepatitist írtak le nagy dózisban történő alkalmazásával. 25 mg/nap dózisban történő alkalmazása biztonságosnak tűnik a hirsutizmus kezelésében (7) .

b. Helyi kezelés

Eflornitin. Az ornitin-dekarboxiláz irreverzibilis inhibitora, amely a pilosebaceus tüsző gyors sejtosztódásának elengedhetetlen enzime. Helyi kezelés, főként az arc hirsutizmusában és más szisztémás kezelések káros hatásainak elkerülése érdekében (8). Venezuelában nem áll rendelkezésre.

Finaszterid. A PCOS-val kapcsolatos hirsutizmusban korlátozott a használat; a helyi útvonalat tanulmányozzák, főként az arc hirsutizmusának kezelésében (9) .

c. Kozmetikai intézkedések

A kozmetikai intézkedéseket a PCOS-val kapcsolatos hirsutizmus kiegészítő terápiaként történő kezelése jelzi. A leggyakrabban használt és leghatékonyabb elektrolízis és lézer (10); más hagyományos módszereket, például gyantázást, borotválkozást, szőrtelenítő krémeket is alkalmaznak.

A seborrhea a faggyú túltermelésének minősül, amelynek klinikai kifejeződése a fényes arcszíntől a sárgás, nem szemcsés pikkelyes kéregekig változik. erythemás alapon, amely a szeborreás területeken helyezkedik el; ennek oka a faggyúmirigyek megnövekedett térfogata.

A pattanás egy multifaktoriális betegség, amely a pilosebaceus tüszőt érinti. Különböző klinikai kifejeződésekkel rendelkezik, etiopatogenezisében a következő tényezők kölcsönhatását kell figyelembe vennünk: 1) a faggyú hiperszekréciója; 2) kóros follikuláris keratinizáció; 3) Propinobacterium acnes; és 4) gyulladás (11-13); Mindezek az események olyan betegeknél fordulnak elő, akik jelentős androgén hormonhatással rendelkeznek, poligén jellegű genetikai hajlammal rendelkeznek, valamint különféle exogén tényezők miatt.

A pattanásos nőt endokrin rendellenesség gyanújával gyanítják: 1) hirtelen fellépő pattanásokkal; 2) amikor a hagyományos terápiával adott válasz kudarcot vall; vagy 3) amikor a pattanásos beteg a hiperandrogenizmus egyéb jeleivel jelentkezik (14) .

A pattanásos nőkön végzett vizsgálatok során az esetek 45% -ában találtak PCOS-adatokat (15) .

A pattanásos nők kezelése tesztet igényel, mivel ez nagymértékben összefügg a hiperandrogenizmussal; specifikus kiegészítő vizsgálatok, például ultrahang és a plazma hormonális értékeinek mérése.

A nők pattanásainak terápiás stratégiája sajátos konnotációval rendelkezik.

1. Helyi kezelés

Célja az etiopatogén tényezők ellenőrzése, kivéve a faggyú hiperszekrécióját. nak nek. Helyi retinoidok. Kóros keratinizációra, sejtproliferációra hatnak, és gyulladáscsökkentő hatással is rendelkeznek; elsődleges indikációja a komedonikus pattanások.

A leggyakrabban használtak: retinsav 0,025% - 0,1% koncentrációban, adapalén és topikális izotretinoin (16-19). b Helyi antibiotikumok. Ezeket használják a P. acnes elleni védekezésre az infrainfundibulumban. A leggyakrabban alkalmazott szerek az eritromicin 1–4% koncentrációban és a klindamicin.

Benzoil-peroxid. 2,5–10% koncentrációban alkalmazzák, P. acnesre gyakorolt ​​hatása miatt gyulladáscsökkentő és antibakteriális hatású; elsődleges javallata az enyhe és mérsékelt gyulladásos pattanások. Kombinálható más helyi kezelésekkel és a legsúlyosabb formákban szisztémás kezeléssel (20,21) .

2. Szisztémás kezelés

nak nek. Szisztémás antibiotikumok. Az antibiotikumok hatásmechanizmusa nem egyértelmű és javasolt az antibakteriális hatás mellett. gyulladáscsökkentő hatás, mivel csökkenti a neutrofilek kemotaxisát, a granuloma képződését (22) és módosítja a komplement útvonalakat.

Jelzése gyulladásos pattanások, és helyi kezeléssel kell kiegészíteni. A leggyakrabban alkalmazott antibiotikumok: tetraciklin 1 g naponta, doxiciklin 100-200 mg/nap, minociklin 100 mg/nap. limeciklin kezdeti 300 mg/nap dózisban (24). A kezelés időtartama változó, és több hétig használható. Mindez baktériumrezisztenciát okozhat.

Káros hatások. Kerülje őket a terhesség harmadik hónapjában (ami a fejlődő magzat fogait érinti) (25), szoptató anyáknál és 10 év alatti gyermekeknél. A gyomorpanaszok (26) és a hüvelyi candidiasis a leggyakoribbak, a hematológiai (25) és a neurológiai ritkábbak. Minociklin esetén fényérzékenységet (27) és súlyos hepatitist (25) jelentettek. Az eritromicint ritkán alkalmazzák, és hatásos 1 gl napi adagban. A leggyakoribb káros hatások a gyomor-bélrendszeri.

b. OAC és antiandrogének: lásd a megfelelő fejezeteket.

c. Orális izotretinoin. Az izotretinoin 13 cisz retinsav a retinol származéka.

Hatásmechanizmusa szelektív a faggyúmirigyre, csökkenti a sebogenezist és a P. acnes szaporodását, gátolja a megváltozott follikuláris keratinizációt és gyulladáscsökkentő hatású; antiandrogén hatással van a faggyúmirigyekre, csökkenti az androgén prekurzorok 5 α reduktázát (28,29) .

Formális javallata súlyos cisztás göbös pattanások esetén, közepesen súlyos vagy súlyos gyulladásos pattanások esetén is alkalmazzák, amelyek nem reagálnak a hagyományos kezelésre, valamint pszichológiai következményekkel járó pattanások és pattanásos fulmimans esetén. A napi adag 0,5–1 mg/testtömeg-kg, a teljes kumulatív dózis pedig 120–150 mg/testtömeg-kg között változik (30) .

Káros hatások. A legfontosabb a teratogenitás, és a leggyakoribbak a bőr és a nyálkahártya xerosisai, fejfájás, fáradtság, arthralgia, orrvérzés, valamint a lipidek és transzaminázok átmeneti megváltozása (31,32). .

A hiperandrogenizmus gyenge markere, és alacsony a PCOS-ban való előfordulása; nem heges alopecia, amely hatással van a szarvra, és tiszteletben tartja az occipitalis és frontális régiót (33) .

A petefészek- és a mellékvese androgének egyaránt érintettek (34) .

Jellemzője a hiperpigmentált, szemölcsös, esetenként viszketéses plakkok jelenléte, amelyek túlnyomórészt a tarkón, a hónaljon, az antikubitális redőkön, az ágyékban és a háti ujjak felületén helyezkednek el; Hatással lehet a szemhéjakra, a vulvára, az ajkakra és a szájnyálkahártyára is.

Számos típus létezik: rosszindulatú, jóindulatú, szindrómás és acanthosis nigricans, amelyek elhízással társulnak. A nem rosszindulatú acanthosis nagyon gyakori az inzulinrezisztenciában szenvedő betegeknél, és a betegség markerének tekintik; ritkábban hyperandrogenizmussal és PCOS-szal társul (35-37) .

A hirsutizmus kezelését 3 szempontból kell megközelíteni:

nak nek. Szisztémás kezelés: OAC. antiandrogének.

b. Helyi kezelés. Eflornitin. Finaszterid.

c. Kozmetikai intézkedések. Elektrolízis, lézer és más hagyományos módszerek (gyantázás, borotválkozás, szőrtelenítő krémek).

A pattanások és a seborrhea kezelése: a. Helyi kezelés.

Helyi retinoidok: retinsav, adapalén és helyi izotretinoin.

Helyi antibiotikumok: eritromicin, klindamicin, benzoil-peroxid. b. Szisztémás kezelés

Szisztémás antibiotikumok (tetraciklinek, doxiciklin, limeciklin és minociklin) OAC.

Antiandrogének. Orális izotretinoin.

1. Hatch R, Rosofield RI, Kim MH, Tredway O. Hirsutism: implikációk, etiológia és kezelés. Am J Obstet Gynecol. 1981; 140: 815-30. [Linkek]

2. Lowestein EJ. A policisztás petefészek szindróma dermatológiai megnyilvánulásainak diagnosztizálása és kezelése. Dermatol Ther. 2006; 19: 210-23. [Linkek]

3. Spironolakton a placebóval szemben, vagy szteroidokkal kombinálva a hirsutizmus és/vagy pattanások ellen. Cochrane Database Sist. Rev 2001; 4. [Linkek]

4. Cusan L, Dupont A, Bélanger A, Tremblay RR, Manhes G, Labrie F. A hirsutizmus kezelése tiszta antiandrogén flutamiddal. J Am Acad Dermatol. 1990; 23: 462-9. [Linkek]

5. Fruzzetti F, De Lorenzo D, Ricci C, Fioretti P. A flutamid klinikai és endokrin hatása hiperandrogén nőkben. Termékeny steril. 1993; 60: 806-13. [Linkek]

6. Sahin Y, Dilber S, Kelestimur F. Diane 35 és Diane 35 plusz finaszterid összehasonlítása a hirsutizmus kezelésében. Termékeny steril. 2001; 75: 496-500. [Linkek]

7. Casals G, Castelo-Branco C. A hirsutizmus klinikai és terápiás értékelése. Bőr. 2002; 17: 428-36. [Linkek]

8. Balfour JA, McClelln K. Helyi eflornitin. Am J Clin Dermatol. 2001; 2: 197-201. [Linkek]

9. Lucas KJ. Finaszterid krém hirsulizmusban. Endocr Pract. 2001; 7: 5-10. [Linkek]

10. Clayton WJ, Lipton M, Elford J, Rustin M, Sherr L. A lézeres kezelés randomizált, kontrollált vizsgálata a policisztás petefészek szindrómában szenvedő hirsute nők körében. Br J Dermatol 2005; 152: 986-92. [Linkek]

11. Haider A., ​​Shaw J. A pattanások kezelése. JAMA 2004; 292: 726-35. [Linkek]

12. Piquero J. és mtsai. Pattanások, racionális kezelés. 3. kiadás. Caracas: Editorial Corpográfica; 2000. [Linkek]

13. Downie M, Guy R, Kealoy T. Előrelépések a faggyúmirigyek kutatásában: a pattanások kezelésének lehetséges új megközelítései. Int J Cosmet Sci. 2004; 26: 291-311. [Linkek]

14. Pérez Gil A, Sánchez Conejo-Mir J. A nők pattanásainak differenciális aspektusai. Bőr. 2001; 16: 284-9. [Linkek]

15. Shaw JC. Akne: a hormonok hatása a patogenezisre és a kezelésre. Am J Clin Dermatol. 2002; 3: 571-8. [Linkek]

16. Webster GF, Berson D, Stein LF, Fivenson DP, Tanghetti EA, Ling M. A napi egyszeri tazarotin 0,1% gél hatékonysága és tolerálhatósága a napi egyszeri tretinoin 0,025% géllel szemben az arc acne vulgaris kezelésében: randomizált vizsgálat . Bőr. 2001; 67: 4-9. [Linkek]

17. Leyden J, Lowe N, Kakita L, Draelos Z. Az akne vulgaris kezelésének összehasonlítása a tazarotene 0,1% gél alternatív napi alkalmazásával és az adapalene 0,1% napi egyszeri alkalmazásával. Bőr. 2001; 67: 10-6. [Linkek]

18. Shalita A, Weiss JS, Chalker DK, Ellis CN, Greenspan A, Katz HI és mtsai. Az adapalén gél 0,1% és a tretinoin gél 0,025% hatékonyságának és biztonságosságának összehasonlítása az akne vulgaris kezelésében: multicentrikus vizsgálat. J Am Acad Dermatol. 1996; 34: 482-5. [Linkek]

19. Lucky AW, Cullen SI, Jarratt MT, Quigley JW. Két 0,025% -os tretinoin-gél összehasonlító hatékonysága és biztonságossága: egy multicentrikus kettős-vak, párhuzamos vizsgálat eredményei. J Am Acad Dermatol. 1998; 38: 17-23. [Linkek]

20. Kligman AM. Pattanáskezelés III. Rész: Antibakteriális szerek. Bőr. 1995; 56: 315-6. [Linkek]

21. Piquero Martín J. Pattanások a bőrgyógyászatban. Rondón Lugo AJ. szerkesztő. Caracas. 1995. [Linkek]

22. Lee O, Farquhar C, Toomath R, Jepson R. Spironolactone, szemben a placebóval vagy szteroidokkal kombinálva a hirsutizmus és/vagy pattanások ellen. Cochrane adatbázis, a Systematic Reviews 2000; CD000194. [Linkek]

23. Hubbell CG, Hobbs ER, Rist T, White Jr JW. A minociklin hatékonysága a tetraciklinnel összehasonlítva az akne vulgaris kezelésében. Arch Dermatol. 1982; 118: 989-92. [Linkek]

24. Cunliffe WJ, Grosshans E, Belaich S, Meynadier J, Thomas L. A limeciklin és a minociklin hatékonyságának és biztonságosságának összehasonlítása közepesen súlyos acne vulgarisban. Br J Dermatol, (sajtóban). [Linkek]

25. Cunliffe WJ. A pattanások kezelésének stratégiájának kialakulása. J Am Acad Dermatol. 1987; 16: 591-9. [Linkek]

26. Piquero-Martín J. Mikor és mi várható a szisztémás pattanásterápiától. Kollégium Venez. 1992; 30: 93-94, 44. 1999. [Linkek]

27. Rabe T, Kowald A, Ortmann J, Rehberger-Schneider S. A bőr 5-alfa-reduktáz gátlása orális fogamzásgátló progesztinekkel in vitro. Gynecol Endocrinol. 2000; 14, 223-30. [Linkek]

28. Rademaker M, Wallace M, Cunliffe W, Simpson NB. Az izotretinoin-kezelés megváltoztatja a szteroid anyagcserét pattanásos nőknél. Br J Dermatol. 1991; 124: 361-364. [Linkek]

29. Boudou P, Chivot M, Vexiau P, Soliman H, Villete JM, Julien R és mtsai. Bizonyíték az androgén 5 csökkenésére, a súlyos pattanásokban szenvedő férfiak bőrének és májának csökkenésére a 13-cisz-retinoav kezelés után. J Clin Endocrinol Metab. 1994, 78: 1064-9. [Linkek]

30. Fehér GM. Akne terápia. Betegség-egy hónap. DM 1999; 45: 301-30. [Linkek]

31. White GM, Chen W, Yao J, Wolde-Tsadik G. Megismétlődési arány az első izotretinoin-kezelés után. Arch Dermatol. 1998; 134: 376-8. [Linkek]

32. Hurwitz S. Acne vulgaris: patogenezise és kezelése. Serdülő Med. 1990; 1: 301-14. [Linkek]

33. Fauser B. Felülvizsgált 2003. évi konszenzus a policisztás petefészek-betegség (PCOS) diagnosztikai kritériumairól és hosszú távú egészségügyi kockázatairól. Hum Reprod 2003; 19: 41-7. [Linkek]

34. Fraser IS, Kovacs G. Aktuális ajánlások a tüneti policisztás petefészek szindrómában szenvedő betegek diagnosztikai értékeléséhez és nyomon követéséhez. Legjobb gyakorlat Res Clin. 2004; 18: 813-23. [Linkek]

35. Khan CR, Flier JS, Bar RS, Archer JA, Gorden P, Martin MM és mtsai. Az inzulinrezisztencia és az acanthosis nigricans szindrómái: az inzulinreceptor rendellenességei az emberben. N Engl J Med. 1976; 294: 739-45. [Linkek]

36. Barbieri RL, Smith S, Ryan KJ. A hiperinsulinémia szerepe a petefészek hiperandrogenizmusának patogenezisében. Termékeny steril. 1988; 50: 197-212. [Linkek]

37. Dunaif A, Green G, Phelps RG, Lebwohl M, Futterweit W, Lewy L. Acanthosis nigricans, inzulinhatás és hiper-androgenizmus: klinikai, szövettani és biokémiai leletek. J Clin Endocrinol Metab. 1991; 73: 590-5. [Linkek]