Amikor étrendünkhöz genetikai vizsgálati szolgáltatást keresünk, találunk néhány olyan dolgot, amely gyanút ébreszt. Az egyik nagyon szembetűnő, hogy a vállalatok nem határozzák meg az általuk alkalmazott elemzési módszer (genotipizálás) részleteit; többnyire nem határozzák meg, hogy hány vagy melyik DNS-variánsnak tekintik a genetikai tanácsadást, és olyan elemzésben szereplő tényezőket tartalmaznak, mint például a "zsíranyagcsere" vagy a "különleges tápanyagigény". Feltételezzük, hogy a többi az üzleti titokban van. Minden vállalat megtervezi a tesztjét vagy annak értelmezését. Fontos megjegyezni, hogy az elemzett génekkel és a figyelembe vett DNS-változatokkal kapcsolatos döntések többnyire nem a saját kutatásaik által generált tudásból származnak, hanem a közintézményekben előállított és állami forrásokból finanszírozott tudományos ismeretekből.
A Nutrigenetics működik, ez nem vonható kétségbe. Jó példa a lisztérzékenység. A HLA-DQ fő hisztokompatibilitási komplexeként ismert gének bizonyos változatai okozzák ezt a betegséget. A lisztérzékenység a glutén immunológiai intoleranciájából áll, amely megváltoztatja az élelmiszerekben található vitaminok, ásványi anyagok és sok tápanyag felszívódását, és súlyos következményekkel jár az egészségre nézve. A lisztérzékenység jelentősen megzavarja az étrendet és hordozóinak életét, különböző mértékű lehet, sőt átmenetileg észrevétlen is maradhat, de genetikailag viszonylag könnyen meghatározható, akárcsak a közegészségügy.
A Nutrigenetics-et nehéz megoldani a cukorbetegséggel. Az I. típusú cukorbetegség fontos genetikai kockázati tényezője ismét megtalálható a hisztokompatibilitási komplexben, főleg a HLA-DR génben: a 3. és 4. variáns hajlamossá tesz minket, míg a 2. változó megvéd a betegségtől; Ezeket a variánsokat kettővel kombinálva több kombinációt generálunk. A HLA-DR géneket pozitívan és negatívan befolyásolják a HLA-DQ gének genetikai variánsai is, amelyek, mint említettük, a lisztérzékenység megjelenéséhez kapcsolódnak. Ezzel az interakcióval az egyenlet bonyolódni kezd, mivel túl sok ismeretlent tartalmaz. Az I. típusú cukorbetegség jelenlétének genetikai meghatározása nem lehetséges, valószínűség vagy kockázati tényező kiszámítható, de az I. típusú cukorbetegség megjelenése sokban függ a környezettől és az étkezési szokásoktól, és nem csak a genetikától. Valójában még az azonos ikrek esetében is előfordulhat, hogy az egyiknél cukorbetegség alakul ki, a másiknál nem. II. Típusú cukorbetegség esetén minden még bonyolultabb, mivel nagyon különböző gének variációi okozhatják, nagyon hasonló eredménnyel, ezért genetikai diagnózisa a gyakorlatban nem életképes.
Tetszik vagy sem, az emberek anyagcsere-sajátosságait nem könnyű meghatározni a genetikából. Az élőlényt meghatározó karakterek vagy tulajdonságok többsége folyamatos (például magasság vagy súly, szemben a vér Rh tényezőjével, amely csak két pozitív vagy negatív értéket vehet fel, attól függően, hogy van-e benne fehérje vagy sem. vörösvértestek), de mindenekelőtt poligének, vagyis a tulajdonság értéke sok gén variánsainak kombinációjától függ. Ehhez hozzáadódik a környezet hatása (étel, fizikai aktivitás stb ...), amely segít elfedni ezt az öröklődő genetikai változékonyságot. A Bateson és Yule többtényezős hipotézis, a kvantitatív genetika egyik klasszikus tétele, azt jósolja, hogy a poligén tulajdonságokat számtalan gén vezérli, amelyek mindegyike nagyon kevés hatással van a tulajdonságokra. Bateson és Yule hipotézise elmagyarázza, hogyan viselkednek és öröklődnek ezek a szereplők, és miért olyan nehéz megtalálni azokat a specifikus genetikai variánsokat, amelyek felelősek olyan összetett szempontokért, mint a súlyunk, a fogyóképességünk, a zsír emésztése és az egészségünk oly sok aspektusa. Tábornok.
Az AMY1 egy olyan gén ritka kivétel, amely jelentős hatást gyakorol az itt fontos poligén tulajdonságokra, például az elhízásra. Úgy találták, hogy ez a gén elősegíti a szénhidrát-anyagcserét: az AMY1 több példányával rendelkező emberek hatékonyabban égetik el a cukrokat; a gén kevés példányával rendelkező egyének hajlamosak az elhízás kialakulására. Az AMY1 gén különböző példányszámai a bélflóra egy speciális típusához is társulnak, ami extra komplexitási szintet vezet be ezen jelenségek megértése és kezelése szempontjából. Ez egyike azon kevés példának a jelölt génre, amelyet a közegészségügyi rendszer figyelembe vesz: hatása jelentős és szilárd tudományos bizonyítékokkal alátámasztott. Azonban az AMY1 nem kizárólag a cukrok elégetéséért és a súlygyarapodásért felelős, a karakter sokkal összetettebb, és ismereteink még mindig töredékesek, bár ígéretesek.
Összefoglalva, figyelembe véve a korlátozott ismereteket a szervezetben lévő gének többségének működéséről és az emberi DNS-ben jelenlévő genetikai variánsok jelentéséről, nagyon kevés eset kivételével még mindig nem túl hasznos tudni, hogy ezt vagy azt a változatot hordozzuk genomunkban. Különösen, ha figyelembe vesszük ezen változatok egymással és a környezettel való többszörös, összetett és kevéssé ismert kölcsönhatásait. A maroknyi jól definiált hatásgénen túl ma kétségesnek tűnik, hogy lehetséges-e hatékony ideális étrendet kialakítani a táplálkozási alapokon nyugvóan.
A nutrigenetika szempontjából fontos tudni, hogy mi az a szolgáltatás, amelyet fizetünk, ha pontos diagnózist nyújtanak számunkra az anyagcserénk állapotáról és az étrendünk megközelítésének legjobb módjáról, és ha megkapják a táplálkozásunk nettó eredményét is. genetikai teszt, amelyet később más szakemberekkel konzultálhattunk. Abban az esetben, ha a genetikai teszt nettó eredményét megadnánk nekünk, nemcsak konzultálhatnánk orvosunkkal, vagy összehasonlíthatnánk például a Biobank-UK adatbázissal, hanem közös eredményeinkkel is hozzájárulnánk a bázis létrehozásához. új hasznos tudás, és ebből profitálhatnánk, amikor újabb információk jelennek meg más génekről. De ha nem ez a helyzet, ha nem adják meg nekünk a genetikai tesztünk nettó adatait, fontos megkérdezni, hogy ezek a vállalatok mit fognak kezdeni mindazzal az információval, amelyet még mindig nem tudnak értelmezni és, mindenekelőtt fontos megkérdezni, hogy kié.
Mivel egy ilyen komplex elemzés ilyen alacsony ára még mindig meglepő, a szkepticizmus arra késztet bennünket, hogy ne csak arra gondoljunk, hogy a végső tanács nem lesz annyira személyre szabott, mint ígértük, hanem hogy a végső cél az lehet, hogy nagyobb előnyöket szerezzenek ezekből a tesztekből, egy másik típusú, mind a genetikai információink alapján, mind a szokásainkról a teszt elvégzése során. Bár ez az elucubráció területére eshet, eléggé emlékeztet arra a hackerek maximájára: "ha egy termék szabad, akkor a termék te vagy." A 100-300 euró akár csak csali is lehet.
Amikor étrendünkhöz genetikai vizsgálati szolgáltatást keresünk, találunk néhány olyan dolgot, amely gyanút ébreszt. Az egyik nagyon szembetűnő, hogy a vállalatok nem határozzák meg az általuk alkalmazott elemzési módszer (genotipizálás) részleteit; többnyire nem határozzák meg, hogy a genetikai tanácsadást hány vagy melyik DNS-variánsnak tekintik, és az elemzett tényezőket olyan csomagokba foglalják, mint a "zsíranyagcsere" vagy a "különleges tápanyagigény". Feltételezzük, hogy a többi az üzleti titokban van. Minden vállalat megtervezi a tesztjét vagy annak értelmezését. Fontos kiemelni, hogy az elemzett génekkel és a figyelembe vett DNS-változatokkal kapcsolatos döntések többnyire nem a saját kutatás által generált tudásból származnak, hanem a közintézményekben előállított és állami forrásokból finanszírozott tudományos ismeretekből.