Az alkoholmentes zsírmáj prevalenciája az elhízásban növekszik a krónikus májbetegségek körében gyermekkorban. A kutatás célja az volt, hogy megismerje ennek a betegségnek az elhízott gyermekeknél gyakoriságát, valamint annak összefüggését néhány klinikai és laboratóriumi változóval, amelyeknek prediktív értéke lehet, valamint az étrendi kezelésre adott választ. 44 elhízott, mindkét nemből származó, 4 és 16 év közötti gyermeket és serdülőt vizsgáltak. Valamennyi betegnél éhomi vércukorszintet, összkoleszterinszintet, triglicerideket, szérum aminotranferázokat és máj ultrahangvizsgálatot végeztek, és alkoholmentes zsírmájat diagnosztizáltak, amikor a mirigy fokozott echogenicitása volt tapasztalható. 1200 kcal-os étrendet jeleztek, és a kezelés eredményeit 6 hónaposan értékelték. Vizsgálatunkban a zsírmáj gyakorisága 48% volt. Az alkoholmentes zsírmáj prediktív értékének klinikai változói a súlyos elhízás és az elhízás alakulása több mint 3 évig. A laboratóriumi változók nem nyújtottak prediktív értéket (p> 0,05). Megfigyeltük, hogy a testsúlycsökkentés kedvezően befolyásolta az alkoholmentes zsírmáj eltűnését.

gyermekeknél

Kulcsszavak: Elhízás gyermekeknél és serdülőknél, alkoholmentes zsírmáj.

Az elhízás egy komplex multifaktoriális táplálkozási szindróma vagy rendellenesség, amelynek genetikai, viselkedési és környezeti okai vannak1, és ez a fejlett és sok fejlődő országban az alultápláltság leggyakoribb formája. 1-3 Az elhízás járványos méreteket öltött, és prevalenciája növekszik a gyermekek és serdülők körében. Ez magával hozza a gyermekkorától kezdődő szövődményeket, így például az artériás hipertóniát, az 1,4 lipid rendellenességet, az 5,6 inzulinrezisztenciát, amely szénhidrát intoleranciával vagy 2-es típusú diabetes mellitus 7, 8 vagy máj steatosisral társul vagy sem, 1 többek között.

Az alkoholmentes zsírmájban (NAFLD) szenvedő betegeknél nincsenek a betegség klinikai tünetei, de a jobb felső negyedben fájdalmat, fáradtságot és gyengeséget mutathatnak. Összefüggött az X metabolikus szindrómával (inzulinrezisztencia szindróma) is, amelyet főként a 2-es típusú diabetes mellitus, az inzulinrezisztencia, a magas vérnyomás, a hiperlipidaemia, az érelmeszesedés és más állapotok jellemeznek. 9.

A NAFLD steatosis kóros szempontból a nagy zsírgömbök felhalmozódásaként határozható meg a citoplazmában, amelyek zavarják annak normális metabolikus működését. Ha az ezt a körülményt elősegítő noxák hosszú ideig fennmaradnak, gyulladást és fibrózist okoznak, vagyis kóros fejlődést eredményeznek a steatosisból a steatohepatitisig, majd a steatonecrosisig és végül a máj cirrózisáig. Az elhízott betegek NAFLD-je az alkohol által okozott májkárosodásra hasonlít. 10.

A NAFLD patogenezise még nem ismert, de ismert, hogy az inzulinrezisztencia alapvető szerepet játszik ennek a rendellenességnek a megjelenésében. Úgy tűnik, hogy a steatohepatitis felé vezető evolúciót különböző tényezők befolyásolják, többek között az oxidatív stressz növekedése a májsejtben, az azt fejlesztő genetikai érzékenység kíséretében. A legtöbb szerző egyetért abban, hogy a máj ultrahangja a legpontosabb a NAFLD diagnózisában. 10,11 A májbiopsziával végzett diagnózis meggyőző, bár nem rutinszerű eljárás.

A kutatás célja az volt, hogy megismerje a NAFLD gyakoriságát elhízott gyermekkorú betegeknél, annak összefüggését néhány olyan klinikai és laboratóriumi változóval, amelyeknek prediktív értéke lehet, valamint ennek a májbetegségnek az étrendi kezelésre adott válaszát.

MÓD

Negyvennégy véletlenszerűen kiválasztott elhízott gyermeket és serdülőt vizsgáltak. A betegek mindkét nemből (15 lány és 29 fiú) voltak, és 4-16 évesek voltak. Mindez a "Juan Manuel Márquez" Egyetemi Gyermekkórház endokrinológiai konzultációjából származott. Leíró, prospektív és retrospektív vizsgálatot végeztek. A kizárási kritériumok az akut vagy krónikus vírusos hepatitis előfordulása volt, valamint az epilepszia elleni gyógyszerek alkalmazása. Ezeket a betegeket két korcsoportba sorolták: 4–9 év és 10–16 év.

Enyhe elhízást akkor vettünk figyelembe, amikor a kubai népesség növekedési és fejlődési táblázatai szerint a túlsúly a magasság és a nem számára ideális súly 120–129% -a volt, túlsúly esetén mérsékelt az ideális testsúly 130–139% -a, és legalább 140% -nál nagyobb. . Az elhízás kialakulásának idejére vonatkozó információkat az orvosi dokumentumokból vették.

Valamennyi beteg éhomi glikémián esett át glükóz-oxidáz módszerrel, 12 teljes koleszterin és triglicerid SUMA laboratóriumi módosított kolorimetriás enzimatikus módszerrel, 13 alanin-aminotranszferáz (ALAT), aszpartát-aminotranszferáz (ASAT) - Reitman S. és Frankel S. 14 módszer és máj alkalmazásával. ultrahang.

A NAFLD-t akkor diagnosztizálták, amikor fokozott a mirigy echogenicitása. A fent említett klinikai változók (a betegség kialakulásának ideje és intenzitása) és a biokémiai változók a NAFLD-hez kapcsolódtak.

1200 kcal-os étrendet írtak fel minden beteg számára, kortól függetlenül, és a kezelés eredményeit 6 hónaposan értékelték. Ezeket rossznak tekintették, amikor azok a betegek, akiknek nem sikerült lefogyniuk vagy hízniuk kellett; szabályos; amikor a betegek a kezdeti túlsúly kevesebb mint 5% -át vesztették el, és ha a fogyás meghaladta a kezdeti túlsúly 5% -át. Az alkalmazott statisztikai módszer a chi négyzet volt, és szignifikancia szintet kaptunk, p 0,05).

1. táblázat: A NAFLD-ben szenvedő betegek életkora és neme.

Szex
nőies

Szex
férfi

Teljes

Teljes

8.

38

13.

62

huszonegy

Megállapítottuk, hogy a NAFLD-ben szenvedő 21 beteg közül 2-nek (9,5%) enyhe elhízása volt; 5 (24%), közepes és 14 (66,6%) súlyos elhízás volt, ezért kapcsolatot találtunk ezzel a klinikai változóval (p 0,05).

Az éhomi vércukorszintet tekintve csak 3 beteg (14,2%) mutatott 6,1 mmol/l és 6,9 mmol/l közötti értéket (szénhidrát intolerancia). Nem találtunk összefüggést az éhomi glikémiában bekövetkezett változások és a NAFLD között (p> 0,05) (2. táblázat). Csak 2 beteg ALAT-értéke volt a normál érték felett, így ez a biokémiai változó nem volt összefüggésben a NAFLD-vel (p> 0,05) a vizsgálatunk során.

2. táblázat A koplalás vércukorszintje a NAFLD-ben szenvedő betegeknél a kezelés előtt

Glikémia
(mmol/L)		 Kövér máj
Ne %
7 - -
Teljes huszonegy 100


A kezelés után a trigliceridszint csak 2 betegnél maradt magas. Az intolerancia tartományban a megemelkedett koleszterinszint, az ALAT és az éhomi vércukorszint normalizálódott az étrendi kezelés végén.


VITA

Az elhízott NAFLD differenciáldiagnózisát hepatitis C-vel, Wilson-kórral és néhány gyógyszerrel kell elvégezni. Az elhízás, a 2-es típusú diabetes mellitus és a hiperlipidémia olyan állapotok, amelyek összefüggésben vannak a NAFLD-vel, valamint olyan biokémiai változók, mint az aminotranszferázok, a lipidek és a glicerin profilok. 16.

Beszámoltak arról, hogy az elhízott gyermekek 30-50% -a ultrahangot mutat a NAFLD jeleivel. 10,17,18 Kutatásunk során 48% -ot találtunk. Nem találtunk összefüggést a betegek életkora és neme, valamint a NAFLD között, hasonló eredményeket, mint más szerzők. 10 A májbiopsziával végzett diagnózis meggyőző, de ez nem rutinszerű eljárás, mivel véres módszer, amelyet a steatohepatitis gyanúja esetén tartanak fenn.

Megállapítottuk, hogy a NAFLD-ben szenvedő betegek 66,6% -ának súlyos elhízása volt, ezért kapcsolatot találtunk ezzel a klinikai változóval. Az elhízás kialakulásának idejét tekintve a betegek 90,4% -ának volt 3 évnél hosszabb evolúciós ideje (amikor az elhízás krónikus metabolikus változásai már megállapítottak), ezért kapcsolatot találtunk ezzel a változóval. Hasonló megállapításokat találtak az elhízás intenzitásának és evolúciós idejének prediktív értékével kapcsolatban a NAFLD-ben más kutatók is. 10.19

A hipertrigliceridémia és a NAFLD kapcsolat a következőképpen viselkedett: 7 betegnél (33%), véletlenül 10 és 16 év között, volt hipetrigliceridémia. Nem találtunk szignifikáns kapcsolatot ezzel a biokémiai változóval, az eredmény hasonló volt más kutatók eredményéhez. [20] Az a tény, hogy a 7 magas trigliceridszintű gyermek serdülő volt, annak köszönhető, hogy ebben az időszakban gyors növekedés és fejlődés következik be. A különféle hormonok magas termelése miatt, némelyek inzulinellenes hatásúak, a serdülőkorban jelentkező inzulinrezisztencia kompenzáló hiperinsulinémia mellett 21,22 jelenik meg, és ez elősegíti a súlygyarapodást és a trigliceridek termelését.

Nem találtunk szignifikáns kapcsolatot az éhomi glikémiában bekövetkezett változások és a NAFLD között, amire mások is rámutattak. 18 Ezt a szénhidrát-intoleranciát az elhízás jellemzi, mivel a jelen lévő szabad zsírsavak magas szintje inzulinrezisztenciát eredményez, ennek következtében genetikailag hajlamos személyeknél másodlagos hiperinzulinizmus és jövőbeni intolerancia jelenik meg a szénhidrátok vagy a 2-es típusú diabetes mellitus ellen.

Csak 2 beteg mutatta az ALAT értéket a normál érték felett, így ennek a biokémiai változónak nem volt szignifikáns kapcsolata a NAFLD-vel végzett vizsgálatunkban. Ez az eredmény egybeesik más szerzők által kapott eredménnyel, mivel csak az esetek 24% -ában találtak korrelációt köztük és a NAFLD között. Máj ultrahanggal és normál aminotranszferázzal steatosisban szenvedő betegeknél gyulladásos aktivitás és fibrózis jelei lehetnek. 2. 3

A fentiek mindegyikére vonatkozóan nem találtunk a NAFLD prediktív értékét a vizsgált biokémiai változókban (teljes koleszterin, éhomi vércukorszint és aminotranszferázok). Meghatározták a megemelkedett plazma inzulinszintet, amely a májzsír felhalmozódásának kialakulásának legfontosabb tényezője, és ez jelenti a legjelentősebb laboratóriumi változót. 16.

Az elhízott gyermekek és serdülők NAFLD-vel történő kezelése diétás, és a fizikai aktivitás növekedésével és az antioxidánsok (E-vitamin) használatával jár. Olyan gyógyszereket alkalmaznak, amelyek csökkentik az inzulinrezisztenciát, de alkalmazásuk igazolásához még mindig klinikai vizsgálatokra van szükség. Ezeket akkor kell alkalmazni, ha társult állapotok vannak, például 2-es típusú diabetes mellitus és hiperlipoproteinémia. Jövőbeni munkára van szükség a betegség patogenezisének jobb megértéséhez és egy hatékonyabb kezelés kialakításához. Betegeinknél az étrendi kezelés által előidézett súlycsökkentés kedvezően hatott a NAFLD javulására, amit mások is megerősítettek. A kezelés után csak 2 betegnél maradt magas a triglicerid szint. Az étrendi kezelés végén a koleszterinszint, az ALAT és az éhomi vércukorszint intolerancia tartományában normalizálódott. Ismeretes, hogy az étrendi kezelés a biokémiai paramétereket is javítja. 10,11,24

BIBLIOGRÁFIAI HIVATKOZÁSOK

1. Shonfeld-Warden N, Craig H. A gyermekek elhízása. Az okokkal és a kezeléssel kapcsolatos megfontolások. Clin Ped N Am. 1997; 2: 361-84.

2. Sharma S, Cruickshank JK. Kulturális különbségek az étrendi bevitel felmérésében és a vonatkozó étrendi információk szolgáltatásában az afrikai-karibi lakosság számára. J Hum Diet. 2001; 14 (6): 449-56.

3. Seidell JC. Elhízottság. Egyre növekvő probléma. Acta Paediatr. 1999 (Suppl); 428: 46-50.

4. Lurbe E, Alvarez V, Liao Y, Tacons J, Cooper R, Cremades B. Az elhízás és a testzsíreloszlás hatása az ambuláns vérnyomásra gyermekeknél és serdülőkorban. Am J Hypertens. 1998; 11 (4): 418-24.

5. Dietz VW. Az elhízás egészségügyi következményei a fiatalokban. A felnőttkori betegség gyermekkori előrejelzője. Gyermekgyógyászat. 1998; 11 (4): 418-24.

6. Pokka KV, Raitakari GT. Szérum lipoprotein gyermekeknél és fiatal felnőtteknél, determinánsok és kezelési stratégiák. Jelenlegi vélemény Lipidol. tizenkilenc kilencvenhat; 7 (4): 183-87.

7. Perez Martin A, Raynaud E, Merier J. Inzulinrezisztencia és a kapcsolódó anyagcsere-rendellenességek az izmokban, a testmozgás hatása. Elhízottság. 2001; 2: 47-59.

8. Aslanian SA. Metabolikus különbségek a kaukázusi és afroamerikai gyermekek között, valamint a 2-es típusú diabetes mellitushoz való viszony. J Pediatr Endocrinol Metab. 2002; 15 (Kiegészítő): 509-17.

9. Willner IR, Walters B, Patil SR, Reuben A, Mosselli Y, Riely LA. Kilencven alkoholmentes steatohepatitisben szenvedő beteg. Inzulinrezisztencia, családi hajlam és a betegség súlyossága Am J gasztroenterol. 2001; 96 (10): 281-3.

10. Angulo P, Lindor K. Alkoholmentes steatohepatitis. Gasztroenterológiai világhírek. 2001; 6 (3): 39-40.

11. Tazawa Y, Nogushi H, Nishinomuya F. A súlyváltozás hatása a szérum transzaminázra. Acta Paed Jpn. 1997; 39 (2): 210-4.

12. Trinder P. Enzimatikus kolorimetriás módszer a glikémia meghatározására. Ann Clin Biochem. 1969; 6: 24-30.

13 .--------. Enzimatikus módszer a trigliceridek és a koleszterin meghatározására. Annn Clin Biochem. 1969; 6: 24-30.

14. Reitman S, Frankel S. Módszer az alaninetranszferáz (ALAT) meghatározására Amer J Clin Path. 1957; 28: 56-60.

15. Tazawa Y, Nogushi H, Nishinomuya F. Szérum alanin-aminotranszferáz aktivitás elhízott gyermekeknél. Acta Paed Jpn. 1997; 86 (3): 238-4.

16. Paradis V, Oelemuter G, Bonvoist F, Dargere Dparfait B, Vedaut M. A magas glükózszint és a hiperinsulinémia stimulálja a kötőszövet növekedési faktorát, amely potenciális mechanizmus a fibrózis kialakulásában szerepet játszik az alkoholmentes steatohepatitisben. Hepatológia. 2001; 34 (4): 738-44.

17. Brunetti R, Rubino A. Máj bevonása elhízott gyermekeknél. Ultrahangos és májenzimszintek. Diag Dis Sci. 1997; 42 (7): 1428-32.

18. Guzzaloni G, Grigori g, Minocci A. Máj steatosis fiatalkori elhízásban, összefüggés a lipidprofillal, a máj biokémiai paramétereivel, valamint a glikémiás és inzulinémiás válasz orális tolerancia teszten. Int J Obese Relat Metab Dis. 2000; 24 (6): 112-6.

19. Kumar KS, Malet PF. Alkoholmentes steatohepatitis. Mayo Clin Proc. 2000; 75 (7): 733-7.

20. Knobler H, Schattner A, Zhornicki J, Malnick SD, Keier D, Sokoloskaya, N és mtsai. A zsírmáj az inzulinrezisztencia szindróma további, kezelhető tulajdonságában. QJM. 1999; 92 (2): 73-9.

21. Guercio G, Rivarola MA, Chaler E, Maceiras M, Belgorosky A. A növekedési hormon/inzulinszerű növekedési faktor-I tengely, az inzulinérzékenység és a mellékvese androgének közötti kapcsolat normál prepubertális és pubertás lányokban. J Clin Endocrinol Metab. 2003; 88 (3): 1389-93.

22. Moran A, Jacobs DR Jr., Steinberger J, Cohen P, Hong CP, Prineas R és mtsai. Kapcsolat a pubertás inzulinrezisztenciája és az inzulinszerű növekedési faktor-I/növekedési hormon tengely között. J Clin Endocrinol Metab. 2002; 87 (10): 4817-20.

23. Kawasaki T, Hashimoto N, KikvichimT. A zsírmáj és a hiperinzulinizmus kapcsolata elhízott japán gyermekeknél. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1997; 24 (3): 317-21.

24. Fishbein MH, Stevens WR. A NAFLD esetében fogyás ajánlott. Gyermekgyógyászat Radiol. 2001; 31 (11): 806-9.


Beérkezett: 2004. március 8-án. Jóváhagyva: 2005. november 30-án.
Dra. Larisa Pacheco Torres. Avenida 31 és calle 76, Marianao, Havanna.
E-mail: [email protected]

A magazin teljes tartalma, kivéve, ha azonosítják, a Creative Commons Licenc alatt van