• 2017. május 10

Alzheimer-kór és ózonterápia

Ez a "XXI. Századi járvány" nagy társadalmi és egészségügyi következményekkel jár, és több mint 4,5 millió embert érint Spanyolországban, azok között, akik közvetlenül szenvednek és családtagjaik.

alzheimer-kór

Tudományosan elfogadott tény, hogy a szabad gyökök erősen részt vesznek az Alzheimer-kór patofiziológiájában, ugyanúgy, mint az öregedésben és más degeneratív betegségekben, például a Parkinson-kórban.

Az ózon, mint a biológiai oxidatív stressz jó modulátora, antioxidánsként működik, és nyilvánvalóan nagyon előnyös ezeknek a betegeknek.

Számos követelő kérésére bővítjük az információkat ALZHEIMER Y OZONOTERAPIA tanulmányával.

Betegségében Alzheimer-kór Mint gyakorlatilag minden degeneratív betegségben, különféle etiopatogenezist feltételeznek, például környezeti és genetikai tényezőket, emellett úgy tűnik, hogy nagyobb a hajlam azoknál a betegeknél, akiknek kórtörténetében cukorbetegség, fejsérülés, stroke, depresszió, Parkinson-kór és kórképek szerepelnek. amely fokozott érrendszeri kockázattal jár.

A korai kialakulású formákban már olyan géneket azonosítottak, amelyek látszólag összefüggenek a betegséggel, például az amiloid prekuron fehérje gént vagy a presenilin géneket, amelyeknek közvetlen ok-okozati hatása van. Különböző mechanizmusokat, például amiloid felhalmozódást, a mikrotubulusokkal társuló tau-fehérje hiperfoszforilezését, oxidatív stresszt, gyulladást és kalcium-anyagcserét is figyelembe veszünk.

A az ózon segíti a hivatkozott fehérjék és a fehérje közötti kommunikációt Ubiquitin (fehérje pusztító marker) helyes, és nem tönkreteszi helytelenül a fehérjéket. Összefoglalva: az ózon megszünteti a patológiát okozó kórokozókat, (A pusztítás aktivátorai tévesen az ubikvitint) oxigenizálja az érintett területeket és stimulálja a jó idegműködést.

Tudományosan elfogadott tény, hogy a szabad gyökök erősen részt vesznek az Alzheimer-kór patofiziológiájában, ugyanúgy, mint az öregedés és más degeneratív betegségek, például a Parkinson-kór esetében.

Feltételezik, hogy az Alzheimer-kórban fellépő sejtsérülés az inkompetens organizmusban lévő szabad gyökök feleslegének eredménye, antioxidáns vagy szabad gyökök elleni rendszer fenntartása érdekében, amely egyensúlyba hozza ezt a szabad gyökök és/vagy reaktív oxigénfajok feleslegét, amely hordozza menthetetlenül a sejtek sérüléséhez. Másrészt az idegsejtek, az idegsejtek rendkívül érzékenyek a szabad gyökök hatására, amint azt az Alzheimer-kórban szenvedő betegek csigolyaszövetének vizsgálata bizonyítja, ahol a szabad gyökök károsodásának jelei láthatók, például DNS, oxidáció fehérje és lipid peroxidáció. A béta-amiloid, a szenilis lepedék alapvető anyaga, nagyon érzékeny a szabad gyökökre, ami azok felhalmozódásához vezet, továbbá az antioxidánsok csökkentik a béta-amiloid toxicitását.

A szórványos vagy későn megjelenő Alzheimer-kór fokozott érzékenységéért felelős APO-E vagy apolipoprotein E gén a szabad gyökök támadásának célpontja. És végül, mint az öregedésben, a mitokondriális változások még nagyobb mértékben növekednek, különösen a citokróm C-oxidáz és az antioxidáns rendszerek depressziója esetén, ezek az anomáliák megmagyarázzák a szabad gyökök rendellenes termelését.

Az életkor az Alzheimer-kór fő kockázati tényezője, és bizonyított tény, hogy az öregedés egy oxidációs jelenség, ahol az oxidatív stressz egyensúlyhiányban van az oxidatív elemek, vagyis a szabad gyökök és a reaktív oxigénfajok javára.

A szabadgyökök elmélete a szenilis dementia etiopatogenezisében tudományosan elfogadott, és ez alapján különféle antioxidáns gyógyszereket, például E-vitamint, szelegilint és Ginkgo biloba kivonatot hosszú ideig alkalmaztak társadjuváns kezelésként. Azonban egyikük sem mutatott hosszú távú hasznot ezeknél a betegeknél.

Az ózon a biológiai oxidatív stressz modulátora. A reaktív oxigéncsoportok előállítása, beleértve a hidroxil-OH * szabad gyököket, az O2 szuperoxid-aniont és más nem gyököket, például a hidrogén-peroxidot vagy a HOCl-hipokloridsavat, a normális biológiai anyagcsere része, és létfontosságú folyamatok sorozatához is szükséges, mint például a fagocitózis, azonban ezeknek a reaktív fajoknak és a szabad gyököknek az ellenőrizetlen növekedése közvetlenül kapcsolódik a patogenezis sokféle változatához, beleértve az ALZHEIMER-t és az öregedést.

A reaktív oxigénfajták és a szabad gyökök szabályozása megfelel a szervezetben az enzimatikus antioxidáns rendszereknek, főként a szuperoxid-diszmutáz, kataláz és glutation-peroxidáz enzimeknek.

Ezért a szabad gyökök feleslege vagy ezen védelmi rendszerek hiánya a túltermelés ellensúlyozásában elkerülhetetlenül több kóros folyamatot von maga után.

Vannak olyan mechanizmusok a jelátvitelhez, amelyek aktiválják vagy elnyomják az oxidatív stressz modulálásáért felelős specifikus gének transzkripcióját. Az ózonnak az a tulajdonsága, hogy bizonyos védő antioxidáns enzimatikus rendszereket stimulál az oxigén metabolitokkal szemben. Ezért az ózonterápia dinamikus szabályozást generál a prooxidáns és a test által generált antioxidáns aktivitás között, amelyek fenntartják a membrán szerkezetét és a sejtek anyagcseréjét.

Az antioxidáns aktivitás mellett az ózon serkenti az oxigén transzportjának és felhasználásának mechanizmusait sejtszinten.

Ózonterápiás tanulmány

Alzheimer típusú szenilis dementia kezelése ózonmezővel
pasas. (YE). Juan de J. Llibre Rodríguez, 1 Dr. Juan A. Samper Noa2 és My. (SM) Zoila Pérez González3
1. II. Fokú belgyógyász szakorvos. Tanársegéd.
2. Első fokú belgyógyász szakorvos.
3. Pszichiátriai I. fokú szakember.

ABSZTRAKT

45 olyan beteget vizsgáltak, akiknél diagnosztizálták a szenilis dementia típusú Alzheimer-kórt, amelyeket véletlenszerűen osztottak fel rektális ózonterápiás kezeléssel. 3 válaszfajtát határoztak meg: regresszió vagy javulás, progresszió és változások nélkül, az életkortól és az Alzheimer-kórtól függő globális romlás skálája, a folstein mini-mentális állapot vizsgálata, az orvosi csoport család- és megfigyelési kritériumai pszichiátriai és viselkedési megnyilvánulások, valamint az életminőséget mérő egyéb mutatók. Regressziós vagy javulási választ kaptak az esetek 60% -ában ózonterápiával egy hónapos kezelés után, a betegek 46,6% -ában fennmaradt, még 6 hónapos kezelés után is. A betegeknél a toxicitás nem mutatkozott.

BEVEZETÉS

A kortárs orvostudomány fejlődése lehetővé teszi, hogy a 60 év feletti népesség a következő évszázadban a világ népességének 15% -át képviselje.1 Kubában a várható élettartam jelenleg eléri a 74 évet, ami hasonló mutató a legfejlettebb országokéhoz.

Becslések szerint a 65 évesnél idősebb népesség 4–5% -a súlyos fogyatékossággal járó mentális állapotban romlik, ez az arány 10% -ra emelkedik, ha enyhe vagy kezdő formákat is figyelembe vesznek. 2 Az Alzheimer-kór 50–60% -ot tesz ki az összes demencia-eset, amelyet gyakorisági sorrendben vaszkuláris vagy multinfarktusos demencia követ, az összes eset 10–20% -ával.3,4 Kubában a kognitív károsodás és a demencia becsült prevalenciája a 65 éves korú népességen végzett vizsgálatokban 7 és 10% között mozog. (Guerra Hernán dez M, Llibre Rodríguez J. A demencia előfordulása a 65 év feletti populációban: tanulmány a "Carlos J. Finlay" poliklinika szakterületének egészségügyi területén. HMC "Carlos J. Finlay", Havanna városa, 1990), Martín Guerrero X, Rodríguez Rivera L. Dementia szindróma: tanulmány Santiago de Las Vegas egyik egészségügyi területén. Tézis. HCM “Carlos J Finlay, Havanna városa, 1990).

A szenilis dementia típusú Alzheimer-kór (DSTA) kezelése jelenleg gyakorlatilag nulla, és azok a gyógyszerek, amelyekkel bizonyos javulásról számoltak be, toxikus mellékhatásokkal rendelkeznek, mint megfelelőik.5 Jelenlegi kezelése alapvetően a betegek életminőségének befolyásolására irányul, különösen kapcsolatukban. a környezettel, a mentális és viselkedési megnyilvánulásokkal, valamint a személyes szokásokkal, figyelembe véve e betegség gazdasági, családi és társadalmi következményeit. Kedvező eredményekről számolt be Kubában az ózonterápia kezelése (Carrasco M. A demenciák kezelése ózonterápiával. In: I Ibero-American Congress of Geriatrics. Havana City, 1992.

ANYAG ÉS MÓDSZER

A kutatást 45 pácienssel végezték, akik 1992 februárja és 1994 januárja között érkeztek a klinikára, valószínű Alzheimer-típusú szenilis dementia diagnózisával, a DSM-III és a NINCDS-ASRDA munka módosított kritériumai szerint. csoport.8.9

A betegek teljes kórtörténetét és a mentális állapot feltárását a Folstein mini-vizsga, 10 a Hachinski ischaemiás skála és a globális romlási skála segítségével végezték az életkorfüggő kognitív károsodások és az Alzheimer-kór (GDS) értékelésére, annak érdekében, hogy a kognitív károsodás súlyosságának meghatározása és a kezelésre adott válasz értékelése.

Valamennyi betegnél számítógépes axiális tomográfiát végeztek a koponyáról, és közülük 29-nél a kezelés kezdetén és 1 hónapon át elektroencefalogramot készítettek. Megkapták a beteg és a felelős családtag beleegyezését a klinikai vizsgálatban való részvételre.

A betegeket véletlenszerűen 3 terápiás csoportba osztották:

I. csoport. Kezelés rektális ózonterápiával, napi egy alkalom, 200 ml, 15 napig.

Ii. Csoport. Oxigén (placebo hatás)

3 válaszfajtát határoztak meg:

  1. Regresszió vagy javulás az I. csoportban
  2. a) Regresszió alacsonyabb klinikai fázisba a globális romlási skála (GDS) szerint.
  3. b) Magasabb pontszám a Folstein mentális állapot miniexa menüben.
  4. c) Családi kritériumok és az orvosi csoport megfigyelése a háztartási tevékenységek, az étel, a ruházat, valamint a pszichiátriai és viselkedési megnyilvánulások, például hallucinációk, agresszivitás, alvászavarok, érzelmesség és depresszió javítására.

A válaszértékeléseket a kezelés befejezése után 1, 3 és 6 hónappal végeztük.

Eredmények és vita

A betegek átlagos életkora 73,06 év volt, és a betegek számában, nemében vagy az átlagéletkorban nem volt szignifikáns különbség a terápiás csoport szerint. A betegség fejlődési ideje minden esetben 6 hónap és 5 év között volt. Valamennyi beteg kevesebb, mint 23 pontot kapott a Folstein Mini-Mental State Exam-en, és nagyjából hasonló pontszámot ért el az egyes terápiás csoportokban. Ami a GDS szerinti stádiumot illeti, a betegek nagyon súlyos kognitív elváltozásban (7. stádium) vagy megállapított demenciában szenvedtek.

A rektálisan kezelt 14 beteget értékelve 6 esetben javulást figyeltek meg a kezelés befejezése után egy hónappal, ami a kezelt betegek 42,9% -át tette ki. Egy beteg mérsékelt kognitív károsodástól enyhe kognitív károsodásig, 3 pedig kezdeti demenciából mérsékelt kognitív károsodássá vált. Egy beteg mérsékelt kognitív károsodástól enyhe kognitív károsodásig, 3 pedig kezdeti demenciából mérsékelt kognitív károsodássá vált. Egy GDS közepes fokú demenciában szenvedő betegnél kezdeti demencia alakult ki. Ebben a csoportban 2, nagyon súlyos kognitív károsodásban vagy megállapított demenciában szenvedő beteg kezelésében nem volt eltérés. A betegek 57,1% -a nem tapasztalt változásokat a kezelés során. A regresszió vagy a javulás százalékos aránya 3 hónapon belül 28,6% -ra csökkent, és a 6. hónapban elvégzett értékelésben 78,6% maradt a betegség stádiumában vagy klinikai szakaszában a kezelés előtt, és 21,4% -a tapasztalta a betegség progresszióját.

A legtöbb betegben, ahol pszichés és viselkedési megnyilvánulások voltak jelen, javulás vagy eltűnés tendenciája figyelhető meg, ezek egy hónapos kezelés után. Ezek a megnyilvánulások nagy hatást gyakorolnak a betegek családi és társadalmi környezetére, és befolyásolják a betegség prognózisát és a betegek életminőségét, különösen paranoid és illuzórikus gondolatok és hallucinációk esetén, amelyek a betegség gyorsabb előrehaladásával függenek össze.

A havonta végzett klinikai értékelések során a vizsgálatban részt vevő 45 beteg 3. és 6. hónapjában nem észleltek olyan ózonhasználattal kapcsolatos mellékreakciókat, amelyek a kezelés megszakítását kényszerítették volna.

KÖVETKEZTETÉSEK

1. Az ózonterápia eseteinek 60% -ában regressziós vagy javulási választ kaptak egy hónapos kezelés után, ami meghaladja e terápiák elszigetelt alkalmazását.