modellekben

В
В 		В

Testreszabott szolgáltatások

Cikk

  • Spanyol (pdf)
  • Cikk XML-ben
  • Cikk hivatkozások
  • Hogyan lehet idézni ezt a cikket
  • Automatikus fordítás
  • Cikk küldése e-mailben

Mutatók

  • Idézi SciELO
  • Hozzáférés

Kapcsolódó linkek

  • Hasonló a SciELO-ban

Részvény

nyomtatott változatВ ISSN 2077-3323

ÁTTEKINTÉS CIKK

Aquaporins, implikációk a kóros modellekben, kezelés és klinikai szerep

Aquaporinok, következmények a kóros modelleken, a kezelés és a klinikai szerep

Dr. Rafael De Acha Torrez 1 ; Dr. Helmut Dolz Tejerina 1 ; Vladimir Dolz Tejerina két

1 Általános orvos
2 Orvostudományi Kar, Universidad Privada Del Valle Cochabamba-Bolívia

Levelezés: Dr. Rafael De Acha Torrez
[email protected]

Eredet és választottbírósági eljárás: nem megbízott, külső választottbíróság elé terjesztették.

Megjelent publikálásra: 2015. október 02
Közzétételre elfogadva: 2015. december 14

Idézd: Rev Cient Cienc Med 2015; 18 (2): 38-42

Az ebben a cikkben használt rövidítések

NCIB = Nemzeti Biotechnológiai Információs Központ.
AQ1 = Aquaporin 1.
PIM = Integrált membránfehérjék.
AQ2= Aquaporin 2.
AQ3= Aquaporin 3.
AQ4= Aquaporin 4.
BHE= Vér-agy gát
CNS= Központi idegrendszer
AQ7= Aquoporin 7.
AQ9= Aquoporin 9.
FÁKLYA= Tetraetil-ammónium

Kulcsszavak: Aquaporins, molekuláris terápia, szerep

Az akvaporinok a membrán integrál fehérjéinek egy csoportja, amelyek felépítése és működése a transzmembrán folyadékmozgás egyszerű koncepciójától indul ki, azonban hasznosságának arcszíne megértésben kezd növekedni. Különböző típusú patogén modellekben érintett. A normál koncentrációképződés széles körben vizsgált transzportjában és vizeletében betöltött szerepétől, az insipid diabetes patogenezisében játszott szerepétől és a vazopresszinre adott hormonális reakciótól. Szerepek számos rák tumorgenezisében, és szerepe prognosztikai faktor expresszióként a bőr neoplazmáiban. Szintén szerepet játszik a központi idegrendszer központi idegrendszeri elváltozásainak patogenezisében és potenciális hasznában, valamint az új terápiás technikák kifejlesztésének megértéséhez.

Kulcsszavak: Aquaporins, molekuláris terápia, szerep

BEVEZETÉS

CIKKKERESÉSI MÓDSZERTAN, BIZONYÍTVÁNYI SZINTEK

AZ AQUAPORINOK SZEREPE

A vazopresszin funkció és az AQ2 kapcsolatának tanulmányozása után megállapították, hogy ez az intracelluláris vezikulákra korlátozódik bazális formájukban, de a stimuláció az, amely exocitózissal externálja őket egy protein kináz receptor aktiválása után 13 .

Ez forradalmasíthatja az agytraumák gyors kezelésének megközelítését, mivel azt javasolják, hogy az AQ4 expressziójának gátlóinak vagy szabályozóinak gyors használata csökkentené a BHE funkcionális zavarait, feltehetően javulást mutatva az agyi trauma fejlődésében. elváltozás például acetazolamid 23 és TGN-020 24 alkalmazásával .

A FEJLESZTÉS ALATT TERÁPIÁS-FARMAKOLÓGIAI STRATÉGIÁK, AMELYEK AZ AKVOPORINOK FOGALMAIT ÉS HASZNOSSÁGÁT VONATKOZIK

A tetraetil-ammónium-ion (TEA) az első nem higany inhibitor, amely elérhető az AQ1 blokkolásához, azonban blokkoló hatása semmissé válik, ha egy tirozin receptor mutáció következik be, amely letiltja annak hatását. De lehetővé tette az AQ1 által közvetített csatornákkal szembeni szelektivitásának egyértelmű megerősítését, hasznos volt más blokkolók tervezésében más akvaporinok számára, amelyek ugyanazt a tirozin-receptort mutatják be Y186 33 homológ helyzetben .

Más terápiás területeken ki kell emelni a neoplazmák terápiás kezelésének perspektíváit. Az AQ1 blokád alapvető szerepét és a rosszindulatú daganatok kialakulásában betöltött szerepét, elsősorban az emlő, a vastagbél és az ebben a kapcsolatban leginkább vizsgált glioblastoma 37-et vizsgálják. .

Az AQ5 szabályozása korrelál a tüdő nagysejtes daganatok megnövekedett megismétlődésével és a betegség nélküli túlélés esélyének csökkenésével .

Valamint az akvaglicerin fehérjék fent említett patogén modelljei és ezek kapcsolata a bőr neoplazmáival.

Ez azt sugallja, hogy az akvaporinek szerepe a neoplazmákban nem csupán egyszerű folyadékjáratokként hat, és további megkülönböztethető jellemzőket mutat be, mint például az intracelluláris jelátviteli útvonalakként történő működés és a módosulás a proliferációs és migrációs aktivitásban 40 .

HIVATKOZÁSOK

1. Hara-Chikuma M, Verkman A. A bőr tumorgenezisének és az epidermális sejtproliferáció károsodásának megelőzése célzott Aquaporin-3 génbontással. Mol Cell Biol 2008; 28 (1): 326-32. Hozzáférés: 2015. október 10. Elérhető: http://mcb.asm.org/content/28/1/326.long

2. Dudek FE, Rogawski MA. Az agyvíz szabályozása: Van-e szerepe az epilepsziában az akvaporineknek?. Epilepszia áramlatok 2005; 5 (3): 104–6. Hozzáférés ideje: 2015. október 10. Elérhető: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1198631/

3. Verkman A. Aquaporins: A padkutatás fordítása az emberi betegségre. A Journal of Experimental Biology 2009; 212 (11): 1707–15. Hozzáférés: 2015. október 10. Elérhető: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2683014/

4. Li X, Han Y, Xu H, Sun Z, Zhou Z, Long X és mtsai. A vér-agy gát Aquaporin 4 expressziója és ultraszerkezete agyi ütközéses sérülés után. Idegregenerációs kutatás 2013; 8 (4): 338–45. Hozzáférés: 2015. október 12. Elérhető: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4107528/

5. Hara-Chikuma M, Verkman A. Az aquaporin-3 szerepe az epidermiszben. Journal of Investigative Dermatology 2008; 128: 2145–51. Hozzáférés: 2015. október 11. Elérhető: http://www.nature.com/jid/journal/v128/n9/full/jid200870a.html

6. Thiagarajah JR, Zhao D, Verkman AS. Károsodott enterocita szaporodás akvaporinban - 3 hiány a vastagbélgyulladás egérmodelljeiben. Belek 2007; 56 (11): 1529–35. Hozzáférés: 2015. október 13. Elérhető: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2095633/

7. Nakhoul NL, Davis BA, Romero MF, Boron WF. Az aquaporin-1 vízcsatorna expressziójának hatása a Xenopus petesejtek CO2 permeabilitására. American Journal of Physiology - Sejtfiziológia 1998; 274. cikk (2) bekezdése. Hozzáférés: 2015. október 11. Elérhető: http://ajpcell.physiology.org/content/274/2/C543.long

8. Walz T, Hirai T, Murata K, Heymann JB, Mitsuoka K, Fujiyoshi Y és mtsai. Az aquaporin-1 háromdimenziós szerkezete. TERMÉSZET 1997; 387: 624. Hozzáférés ideje: 2015. október 10. Elérhető: http://walz.med.harvard.edu/Publications/PDFs/Walz-Nature-1997.pdf

9. Chulso M, Gregory M, Constance G, Ethylin W, Peter A. T.Az emberi aquaporin-CHIP gén: felépítése, szervezete és kromoszóma lokalizációja. A Journal of Biological Chemistry 1993; 268 (21): 15772-8. Hozzáférés: 2015. október 11. Elérhető: http://www.jbc.org/content/268/21/15772.long

10. Landon S, Michael C, Pedro C, Jean-Pierre C, Peter A. Hibás vizeletkoncentráló képesség az aquaporin-1 teljes hiánya miatt. N. Engl. J. Med. 2001; 345: 175-9. Hozzáférés: 2015. október 12. Elérhető: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM200107193450304

11. Ma T, Yang B, Gillespie A, Carlson E, Epstein C, Verkman A. Súlyosan károsodott vizeletkoncentrációs képesség transzgénikus egerekben, ahol nincsenek aquaporin-1 vízcsatornák. A Journal of Biological Chemistry 1998; 273: 4296-9. Hozzáférés: 2015. október 11., elérhető: http://www.jbc.org/content/273/8/4296.long

12. Zalups R. Molekuláris kölcsönhatások a vese higanyjával. Farmakológiai vélemények 2000; 52 (1): 113-44. Hozzáférés: 2015. október 10. Elérhető: http://pharmrev.aspetjournals.org/content/52/1/113.long

13. Birgitte M, Marina Z, Anita A, Soren N. A PKA-foszforilezett AQP2 lokalizálása és szabályozása a V2-receptor agonista/antagonista kezelésre adott válaszként. American Journal of Physiology - Renal Physiology 2000; 278. (1) bekezdése. Hozzáférés: 2015. október 12. Elérhető: http://ajprenal.physiology.org/content/278/1/F29.long

14. Moeller HB, Rittig S, Fenton RA. Nephrogén Diabetes Insipidus: Alapvető betekintés a molekuláris háttérbe és a kezelés lehetséges terápiáiba. Endokrin felülvizsgálatok 2013; 34 (2): 278–301. Hozzáférés: 2015. október 11. Elérhető: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3610677/

15. Fujiyoshi Y, Mitsuoka K, Bert L, Ansgar P, Helmut G, Peter A és mtsai. A vízcsatornák szerkezete és működése. Jelenlegi vélemény a Strukturális Biológiában 2002; 12 (4): 509-15. Hozzáférés: 2015. október 11. Elérhető: https://www.mpibpc.mpg.de/275877/paper_aqp1_cosb.pdf

16. Hara M, Ma T, Verkman A. Az akvaporin-3-hiányos egerek bőrében a szelektíven redukált glicerin a bőr hidratáltságának, rugalmasságának és a gát helyreállításának zavara lehet. A Journal of Biological Chemistry 2002; 277: 46616-21. Hozzáférés: 2015. október 12. Elérhető: http://www.jbc.org/content/277/48/46616.long#target-1

17. Nakakoshi M, Morishita Y, Usui K, Ohtsuki M, Ishibashi K. Az AQP3-at expresszáló keratinocarcinoma sejtvonal azonosítása. Biol. Cell 2006; 98: 95–100. Hozzáférés: 2015. október 11. Elérhető: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1042/BC20040127/epdf

18. Levin MH, Verkman AS. Aquaporin-3-függő sejtek vándorlása és szaporodása a szaruhártya újbóli hámlasztása során. Nyomozó Szemészet és Vizuális Tudomány 2006; 47: 4365-72. Hozzáférés: 2015. október 10. Elérhető: http://iovs.arvojournals.org/article.aspx?articleid=2124853

19. Francesca B, Rezzani R. Aquaporin és vér-agy gát. Jelenlegi Neuropharmacology 2010; 8 (2): 92–96. Hozzáférés: 2015. október 13. Elérhető: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2923372/

20. Saadoun S, Tait MJ, Reza A, Ceri Davies D, Bell BA, Verkman AS és mtsai. Az AQP4 gén deléció egerekben nem változtatja meg a vér-agy gát integritását vagy az agy morfológiáját. Neuroscience 2009; 161 (3): 764–72. Hozzáférés: 2015. október 12. Elérhető: http://phdtree.org//pdf/18982135-aqp4-gene-deletion-in-mice-does-not-alter-blood-brain-barrier-integrity-or-brain-morphology/

21. Wolburg H, Noell S, Wolburg-Buchholz K. Az Agrin, az aquaporin-4 és az asztrocita polaritása, mint a vér-agy gát fontos jellemzője. J Neuroscientist 2009; 15 (2): 180–93. Hozzáférés: 2015. október 12. Elérhető: http://nro.sagepub.com/content/15/2/180.full.pdf

22. Higashida T, Kreipke CW, Rafols JA, Peng C, Schafer S, Schafer P és mtsai. A hipoxia-indukálható faktor-1α, az aquaporin-4 és a mátrix metalloproteináz-9 szerepe a vér-agy gátjának megszakadásában és az agyi ödémában traumás agysérülés után. Journal of Neurosurgery 2011; 114 (1): 92-101. Hozzáférés: 2015. október 11. Elérhető: http://thejns.org/doi/full/10.3171/2010.6.JNS10207

23. Katada R, Nishitani Y, Honmou O, Mizuo K, Okazaki S, Tateda K és mtsai. Az aquaporin-4 expressziója fokozza a citotoxikus agyi ödémát traumás agysérülés után akut etanolos expozíció során. American Journal of Pathology 2012; 180 (1): 17-23. Hozzáférés: 2015. október 12. Elérhető: http://ajp.amjpathol.org/article/S0002-9440(11)00901-1/pdf

24. I. Hironaka, Vincent JH, Mika T, Nakada T. Az új kezelés, az új Aquaporin 4 inhibitor, a TGN-020 jelentősen csökkenti az ischaemiás agyi ödémát. Neurológiai Tudományok 2011; 32. (1): 113–6. Hozzáférés: 2015. október 12. Elérhető: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3026762/

25. Kishida K, Kuriyama H, Funahashi T, Shimomura L, Kihara S, Ouchi N és mtsai. Aquaporin-zsír, feltételezett glicerin-csatorna az adipocitákban. The Journal of Biological Chemistry 2000. Hozzáférés ideje: 2015. október 10. Elérhető: http://www.jbc.org/content/275/27/20896.long

26. Ko SB, Uchida S, Naruse S, Kuwahara M, Ishibashi K, Marumo F és mtsai. Az rAOP9L, az aquaporin család új tagjának patkánymájból történő klónozása és funkcionális expressziója. Biochem Mol Biol 1999; 47: 309-318. Hozzáférés: 2015. október 13. Elérhető: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10205677

27. Hibuse T, Maeda N, Nagasawa A, Funahashi T. Az akvaporinek és a glicerin metabolizmusa. Biochimica et Biophysica Acta - Biomembranes 2006; 1758 (8): 1004 - 11. Hozzáférés: 12 OKT. 2015. Elérhető: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0005273606000022

28. Portincasa P, Palasciano G, Svelto M, Calamita G. Aquaporinok a máj- és epebetegségekben. Amit, hol és mit csinálnak az egészségügyben és a betegségekben. European Journal of Clinical Investigation 2008; 38 (1): 1-10. Hozzáférés: 2015. október 11. Elérhető: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2362.2007.01897.x/epdf

29. Hara-Chikuma M, Sohara E, Rai T, Ikawa M, Okabe M, Sasaki S és mtsai. Progresszív adipocita hipertrófia aquaporin-7-hiányos egerekben: az adipocita glicerin permeabilitása a zsírfelhalmozódás új szabályozójaként. A Journal of Biological Chemistry 2005; 280 (16): 15493-6. Hozzáférés: 2015. október 12. Elérhető: http://www.jbc.org/content/280/16/15493.long

30. Hibuse T, Maeda N, Funahashi T, Yamamoto K, Nagasawa A, Mizunoya W és mtsai. Az Aquaporin 7 hiánya az elhízás kialakulásához kapcsolódik a zsírglicerin kináz aktiválása révén. Az Amerikai Egyesült Államok Nemzeti Tudományos Akadémiájának közleményei 2005; 102 (31): 10993–8. Hozzáférés ideje: 2015. október 10. Elérhető: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1182435/

31. Rojek AM, Skowronski MT, Füchtbauer EM, Füchtbauer AC, Fenton RA, Agreement P és mtsai. Hibás glicerin metabolizmus az Aquaporin 9 (AQP9) Knockout egerekben. Az Amerikai Egyesült Államok Nemzeti Tudományos Akadémiájának folyóirata 2007; 104 (9): 3609-14. Hozzáférés: 2015. október 9. Elérhető: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1805577/

32. Christa M, István D. Új erős akvaporin inhibitorok: Az ezüst és arany vegyületek gátolják a növényi és emberi eredetű akvaporinokat. FEBS Letters 2002; 531 (3): 443–7. Hozzáférés: 2015. október 12. Elérhető: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014579302035810

33. Detmers FJ, de Groot BL, Müller EM, Hinton A, Konings IB, Sze M és mtsai. Kvaterner ammóniumvegyületek vízcsatorna blokkolóként. Specifitás, hatékonyság és a hatás helye. A Journal of Biological Chemistry 2006; 281 (20): 14207–14. Hozzáférés: 2015. október 11. Elérhető: http://www.jbc.org/content/281/20/14207.long

34. Küppers E, Gleiser C, Brito V, Wachter B, Pauly T, Hirt B és mtsai. A striatalis primer kultúrákban az AQP4 expresszióját dopamin szabályozza: Az asztrociták proliferációjának következményei. Eur. J. Neurosci, 2008; 28: 2173–82. Hozzáférés: 2015. október 10. Elérhető: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19046364 ¨

35. Tonghui Ma, Yang B, Gillespie A, Carlson EJ, Epstein CJ, Verkman AS. A higanyérzékeny Aquaporin-4 víztömeg nélküli csatornát nem tartalmazó, transzgénikus Knockout egér generálása és fenotípusa. Journal of Clinical Investigation 1997; 100 (5): 957–62. Hozzáférés: 2015. október 12. Elérhető: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC508270/pdf/1000957.pdf

36. Migliati E, Meurice N, DuBois P, Fang JS, Somasekharan S, Beckett E és mtsai. Az Aquaporin-1 és az Aquaporin-4 vízáteresztő képességének gátlása a belső pórust elzáró kötőhelyen ható hurok-diuretikus bumetanid származékával. Molecular Pharmacology 2009; 76 (1): 105–12. Hozzáférés ideje: 2015. október 10. Elérhető: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2701455/

37. Kotaro O, Devin K, Andrew B, Yu L, Burt F, Mitchel S, Geoffrey T. Az Aquaporin-1 vízcsatorna expressziója emberi glia tumorokban. Idegsebészet 2005; 56 (2): 375-81. Hozzáférés: 2015. október 10. Elérhető: http://www.binderlab.com/files/9013/1724/9351/Aquaporin-1_expression_in_glial_tumors.pdf

38. Kwang Chae Y, Woo J, Kim MJ, Sook Kang K, Sook Kim M, Lee J és mtsai. Az Aquaporin 5 (AQP5) expressziója elősegíti a tumor inváziót emberi nem kissejtes tüdőrákban. PLoS ONE 2008; 3 (5): 1-9. Hozzáférés: 2015. október 15. Elérhető: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2364652/

39. Verkman AS, Hara-Chikuma M, Papadopoulos MC. Aquaporins - új szereplők a rákbiológiában. Journal of Molular Medicine (Berlin, Németország) 2008; 86 (5): 523–9. Hozzáférés ideje: 2015. november 19. Elérhető: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3590015/

40. Hara-Chikuma M, Verkman AS. A bőr tumorgenezisének és az epidermális sejtproliferáció károsodásának megelőzése célzott Aquaporin-3 génbontással. Molekuláris és Sejtbiológia 2008; 28. (1): 326–32. Hozzáférés ideje: 2015. november 19. Elérhető: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2223314/

В A folyóirat minden tartalma, kivéve, ha azonosítják, a Creative Commons Licenc alatt áll