érfal

В
В 		В

SciELO-m

Testreszabott szolgáltatások

Magazin

  • SciELO Analytics
  • Google Tudós H5M5 ()

Cikk

  • Spanyol (pdf)
  • Cikk XML-ben
  • Cikk hivatkozások
  • Hogyan lehet idézni ezt a cikket
  • SciELO Analytics
  • Automatikus fordítás
  • Cikk küldése e-mailben

Mutatók

  • Idézi SciELO
  • Hozzáférés

Kapcsolódó linkek

  • Idézi a Google
  • Hasonló a SciELO-ban
  • Hasonló a Google-on

Részvény

Kórházi táplálkozás

verzióВ on-line ISSN 1699-5198 verzióВ nyomtatva ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp. 20 kötet, 1 szám, Madrid, 2005. január/február

Különleges konferencia

Az érfal biológiája és a metabolikus szindróma

Élettani professzor és a Multimédia Technológiai Központ igazgatója. Salamancai Egyetem.

Bevezetés


Szív-és érrendszeri betegségek

Érrendszer

Az endothelium működik

Így különféle funkciókban vesz részt, amelyek közül a következők kiemelkednek, mivel fontosak a kardiovaszkuláris fiziológia fenntartásában:

• Az érrendszeri tónus és ezért a vérnyomás fenntartása értágító és érszűkítő anyagok felszabadításával.

A vaszkuláris endothelium által szintetizált tényezők különösen fontos szerepet játszanak ezekben a funkciókban (3. ábra).


Ezért az érfiziológia az endothelium integritásától függ, mert fenntartja az egyensúlyt tényezőinek biológiai aktivitása és az azonos vagy eltérő eredetű faktorok biológiai aktivitása között. Az endothelium szerkezetét és aktivitását leginkább befolyásoló helyzetek közül kétségtelenül az ateroszklerózis a legfontosabb.

Atherosclerosis

Az ateroszklerózisnak nevezzük a lipidek és makrofágok megvastagodását és fokális felhalmozódását az artériás intimában, ami az artériás fal megkeményedését okozza. Trombózis bonyolíthatja.

 • M¶nckberg arteriosclerosisát az izmos artériák közepén található meszesedések jellemzik. Azáltal, hogy nem okoz szűkületet, nincs klinikai.

• Arteriolosclerosis, amelyet a kis artériák és arteriolák intima (hyalin vagy hyperplasticus) megvastagodása jellemez. Szűkületeket és lokalizált ischaemiákat (nephropathiákat) okozhat.


Endothel diszfunkció

Az ateroszklerotikus elváltozások többségében az endothelium vaszkuláris funkciója gyengül, sőt eltűnik. Az endothel diszfunkció különféle formái a következők:

a) Kevesebb NO, prosztaciklin vagy EDHF felszabadulás.

b) Az endoperoxidok fokozott felszabadulása.

c) Az oxigén szabad gyökök fokozott termelődése.

d) Fokozott endotelin felszabadulás.

e) A vaszkuláris simaizom érzékenységének csökkenése az endotheliális eredetű értágítókkal szemben.

Érrendszeri tónus

Számos tanulmány alacsonyabb értágító választ adott az acetilkolinra az érelmeszesedésben, mint a kontrollokban, bár a nátrium-nitroprussidra adott értágító válasz mindkét csoportban hasonló volt. Ezek az adatok arra utalnak, hogy az NO-cGMP-függő vaszkuláris simaizom relaxációs mechanizmusa nem változik az érelmeszesedésben, míg van olyan változás, amely befolyásolja az NO termelését, felszabadulását vagy lebomlását. Ezenkívül az NO-szintézis inhibitorra, az L-NMMA-ra adott konstriktív válasz nagyobb mértékben csökkenti a brachialis véráramlást az érelmeszesedésben, mint a kontrollokban.


A leukociták tapadása és aktiválása

A leukociták aktiválása módosítja az érrendszeri funkciókat, elősegítve az eikozanoidok termelését, elősegítve a sejtek tapadását és kezdetben aktiválva a kemotaxist. Ezenkívül az aktivált leukocita a NOSi aktiválásával vesz részt a védekezési jelenségekben, ami lehetővé teszi jelentős NO mennyiségi termelését lokálisan. Ez a felesleges NO oxidatív károsodást okozhat, ami viszont csökkentheti az endotheliális eredetű NO mennyiségét, mozgásba hozva egy ördögi kört, amely feldolgozza az endotheliális sérülést (8. ábra).


Trombocita aggregáció és sejtproliferáció

Ha vaszkuláris sérülés következik be, a vérlemezkéknek az érintett helyen történő tapadása mellett a koagulációs mechanizmus mind a szöveti szekréció (TF), mind az endotelizálatlan felület expozíciója révén aktiválódik. Ily módon aktiválódik az enzimatikus koagulációs kaszkád, ami a trombin megjelenését idézi elő, amely egyrészt erős vérlemezke-aktivátor, másrészt katalizátorként hat a fibrin-hálózatok kialakulására és stabilizálására. . A koagulációs rendszer aktiválási ingerére adott választ lokalizálni, fel kell erősíteni és modulálni kell az érkárosodás helyén.


Az endothel károsodásának mechanizmusai

Oxidatív károsodás


Dyslipidemia és endothel diszfunkció

Hasonlóképpen, az eritrocitákban és a kultúrában lévő CMLV-ben az LDL-ox jelenléte módosítja a transzmembrán ion transzportját és növeli a szabad citoszolos Ca ++ koncentrációját, ami valószínűleg megmagyarázza az artériák vaszkuláris reaktivitásának növekedését.


Összegzésképpen elmondható, hogy az LDL-ox jelentősen hozzájárul az érrendszeri reaktivitás növekedéséhez, erőteljesen felgyorsítják az érelmeszesedést és megkönnyítik a trombózisos folyamatokat.

Hyperhomocysteinemia és endothel diszfunkció

Sok éven keresztül felmerült, hogy a homocisztein aminosav felhalmozódása az endothel károsodását okozza, és ezért a CVD kialakulásának kockázati tényezőként azonosították.

A homocisztein metabolizmusa nagyon változatos, és az útvonalak többségében vannak olyan enzimek, amelyekhez kofaktorként B-csoportba tartozó vitaminokra van szükség (13. ábra).

A 15. és 16. ábra összefoglalja, hogy ez a három, időben összefüggő kockázati tényező elősegíti-e az endotheliális diszfunkciót és a CVD-k előfordulását.


Összegzés és ajánlások

Hivatkozások

Dez J: "Érbetegségek és artériás hipertónia", Harcourt Brace, 1997.

Esteller A és Cordero M: "A fiziopatológia alapjai", 2. újranyomás. MacGraw Hill-Interamericana, 2002.

Jó éjt SH és Hathaway WE: "A vérzéscsillapítás és a trombózis rendellenességei", McGraw Hill. 2. kiadás, 2001.

Greger R és Windhorst U: "Átfogó emberi élettan: a sejtmechanizmusoktól az integrációig", Springer-Verlag, 1996.

Levick JR: "Bevezetés a szív- és érrendszeri fiziológiába", 4. kiadás, Arnold Butterworths, 2003.

Loscalzo J, Creager MA és Dzau VJ: "Érgyógyászat: Az érbiológia és betegségek tankönyve", Little Brown and Company, 1996.

McCully KS: "A homocisztein biomedicinális jelentősége", Journal of Scientific Exploration, 2001. január 15.

Sirica AE: "Celluláris és molekuláris patogenezis", Lippincott-Raven Publishers, 1996.

Tenenbaum A, Fisman EZ és Motro M: "Metabolikus szindróma és 2-es típusú cukorbetegség: a peroxiszóma proliferátor által aktivált receptorokra (PPAR) összpontosítva", Kardiovaszkuláris diabetológia 2003, 2: 4-11.

Beérkezett: 2004. május 25-én.
Elfogadva: 2004. június 30-án.

В A folyóirat minden tartalma, kivéve, ha azonosítják, a Creative Commons Licenc alatt áll